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World File Search System胞和
CAR-T细胞和实体瘤的叮咬
抽象的嵌合抗原受体（CAR）修饰的T细胞和叮咬都是免疫疗法，通过使用抗体片段，反对针对肿瘤特异性抗原的T细胞特异性。他们在B细胞血液学恶性肿瘤中表现出显着的功效，从而为它们在实体瘤中的发育铺平了道路。尽管如此，使用这种新药来治疗实体瘤并不是一件直接的。到目前为止，早期临床试验的结果并不像预期的那样令人印象深刻，但是正在进行许多改进。在这篇综述中，我们介绍了针对实体瘤表达的主要抗原的CAR-T细胞临床发育的概述。我们强调了CAR-T细胞或叮咬或两者遇到的最常见的障碍，并总结了为克服这些障碍而提出的策略。关键字：CAR-T细胞，叮咬，双特异性抗体，实体瘤
细胞和基因治疗（D012528）
1. 细胞与基因治疗实践 2. 眼部疾病的基因治疗 3. 细胞、组织、器官在人体应用的法律框架：血液制品、组织与细胞、器官以及先进治疗药物相关的法律法规。 4. 供体适宜性：风险人群、传染性病原体、传染病标志物、病原体减量 5. 相容性：人体多态性、组织相容性、排斥反应、HLA、血型、耐受性、相容性和移植 6. 采集技术、处理和保存技术：血液、骨髓、脐带血、血液成分分离、干细胞动员、低温生物学、封闭系统处理、良好生产规范 (GMP)。 7. 血液制品：成分、输血前后检测、输血生理学、适应症 8. 造血干细胞和干细胞移植：造血干细胞的生物学和表型、干细胞微环境、自体和异基因干细胞移植、减低强度移植、干细胞扩增 9. 基因治疗：病毒载体、血友病基因治疗
使用脂肪组织衍生的间充质基质细胞和辛伐他汀
所有的努力都是为了最大程度地减少苦难，同时还最大程度地减少了使用的动物数量。60只动物接受了缺血/再灌注手术程序（如下所述）。大鼠分为六组。对照组（C组，n = 15）接受了手术程序，但没有接受任何治疗干预措施，因为它们被DMEM-F12（Dulbecco修饰的Eagle Medium/ Mudientrient Mediument/ Dutrient Medient Cimbure FIF-12）接种了无菌输注（Gibco™Invitrogen Corporation，USA，USA，USA）。此外，一组被用作对照，旨在研究NGAL作为IRI生物标志物的准确性的潜在使用。健康组（H组，n = 15）保持在相同的条件下，但未提交手术程序或接受任何治疗。在其余三组中，进行缺血/再灌注手术程序，以及辛伐他汀（操纵，Viaflora，butitiba，curitiba）和/或ADSC输注，口服Simvastatin（S，n = 15），ADSC Infusion（SC，n = 15），ADSC Infusion + 1 SCC + SC + SC + SC + SC + SSC + SC + SC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC，
早期糖尿病性视网膜病中神经退行性的细胞和分子机制
1得克萨斯大学里奥格兰德分校背景糖尿病性视网膜病（DR）仍然是美国人时代失明的主要原因。尚未有任何有效的治疗方法可以防止病情发作，只是治疗后期疾病。对疾病早期迹象的研究表明，视网膜神经层的变化是最早的疾病迹象，是在当前定义DR的血管变化之前。这引起了人们对DR涉及的神经变性的发病机理的兴趣。本综述解释了当前对DR中神经元变性的细胞和分子机制的理解，以及针对每种机制研究的潜在药理干预措施。方法进行了文献综述，以查看已定义并与DR相关的神经变性的每个主要细胞和分子途径，有关药理学干预措施的最新研究以及视网膜神经细胞与糖尿病中的微腔之间的关系，以促进神经变性。文章来自PubMed或最新的文章。结果多元醇，PKC，己胺和年龄途径已显示在高血糖中上调。多元途径描述NADPH，这是谷胱甘肽再生所必需的。神经细胞变得无法忍受ROS。果糖和山梨糖醇积聚在细胞中，导致肿胀。epalrestat，FDA批准糖尿病神经病以靶向醛糖还原酶，具有DR的潜力。PKC和rage途径促进了产生ROS的NADPH氧化酶。PKC-抑制剂Ruboxistaurin一直在临床试验中治疗糖尿病性视网膜病。己糖胺途径中间葡萄糖对线粒体有毒，并促进过氧化葡萄糖。benfotiamine，一种B1衍生物，可能会抑制年龄，PKC和六胺途径。dm会导致pro-nGF/ngf比率的不平衡，从而促进凋亡。NGF眼滴显示通过标准化比例来治疗DME的希望。BDNF比率也以相同的方式影响。持续补充BDNF会抑制光感受器的死亡，但是常规注射无效。DM发作后一周在视网膜组织中看到升高的TNF-升高，刺激外部凋亡。eTanercept，TNF-抑制剂，似乎会减慢DR的进展。高血糖下调用于神经元存活的PI3K/AKT途径。胰岛素促进了这种保护侵蚀凋亡的途径，但同时促进了凋亡。muller细胞和小胶质细胞被高血糖激活并释放炎症介质并引起谷氨酸兴奋性毒性。Muller细胞激活在DM发作后1.5个月，在6周内瞬时BBB分解以及胶质反应性提高。tau调节是由星形胶质细胞介导的。异常TAU引起星形胶质细胞功能障碍并导致神经元死亡。一生氧化物被ROS形成毛的硝酸盐并创造神经毒性环境而被灭活。VEGF促进了低水平的神经元存活，但通过高水平的BDNF和GNDF降解而凋亡。升高的ROS可促进VEGF并抑制其保护作用。结论已经描述了细胞和分子的糖尿病性视网膜血管病之前神经退行性的几种机制。许多研究详细介绍了导致视网膜血管病的神经退行性途径的潜力。继续研究哪种机制是开发有效治疗以防止DR发作的必要条件。
癌症干细胞和骨肉瘤复发性疾病的生物学证据
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
SARS-COV-2特异性T细胞和非洲人群中有和没有HIV的人的体液免疫力：一项前瞻性队列研究
目的：纵向比较SARS-COV-2特异性T细胞和HIV阳性（HIV +）和HIV阴性（HIV-）之间的SARS-COV-2特异性T细胞和体液免疫反应。方法：我们进行了酶联的免疫谱，以确定SARS-COV-2特异性T细胞对尖峰和核皮质，膜蛋白和其他开放式阅读框架蛋白（NMO）的重构，而使用了免疫荧光测定法来确定一种免疫反应。参与者在基线和随访8周后进行采样。结果：与基线时HIV +的IndiDuals相比，艾滋病毒的个体对NMO和SPIKE的T细胞反应明显高，p-值分别= 0.026和p -value = 0.029。在随访时，HIV +的个体中T细胞对NMO的反应和尖峰增加到与HIV-的个体相当的水平。T细胞反应在随访时的基线水平显着降低（Spike [p -value = 0.011]和NMO [p -value = 0.014]）。在随访期间，HIV +组中的个体数量明显更高，其对SPIKE（P-值= 0.01）和NMO（P-值= 0.026）的响应增加了HIV组。抗蛋白酶和抗核苷酸抗体滴度很高（1：1280），在基线时HIV-和HIV +的个体之间没有显着差异。在随访时，在HIV-（p -value = 0.0 0 01）和HIV +（p -value = 0.001）组中观察到了抗核苷酸滴度的显着降低。SARS-COV-2疫苗接种在增强T细胞方面比感染后不久更有效。©2022作者。结论：患有晚期免疫抑制的艾滋病毒 +个体中SARS-COV-2特异性T细胞免疫受损。SARS-COV-2特异性T细胞免疫反应可能会延迟HIV +的分裂，即使在抗逆转录病毒治疗的患者中也可以延迟。艾滋病毒和艾滋病毒 +的个体之间的SARS-COV-2-特定体液免疫没有差异。由Elsevier Ltd代表国际传染病学会出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章
产生高度纯的多能干细胞衍生的肌源细胞和肌管
摘要：光检测和范围（LIDAR）技术现在已成为许多应用程序中的主要工具，例如自主驾驶和人类 - 机器人协作。基于点云的3D对象检测因其在挑战性的环境中对相机的有效性而在行业和日常生活中广泛接受。在本文中，我们提出了一种模块化方法，可以使用3D激光雷达传感器检测，跟踪和分类人员。它结合了多个原则：用于对象分割的强大实现，带有本地几何描述符的分类版和跟踪解决方案。此外，我们通过在没有任何以前的环境知识的情况下通过运动检测和运动预测来获取和预测感兴趣的区域来减少要处理和预测感兴趣的区域的积分数量，从而在低绩效机器中实现了实时解决方案。此外，由于局限性的视图或极端姿势变化，例如蹲伏，跳跃和拉伸，我们的原型即使在具有挑战性的情况下也能够成功地检测和跟踪人员。最后，在室内环境中进行的多个真实的3D激光雷达传感器记录中测试并评估了所提出的解决方案。与最先进的方法相比，结果在人体的积极分类中特别高。
稳定的结构或PABP1加载可保护细胞和病毒RNA免受ISG20介导的衰减
iSG20是IFN诱导的3 9 - 5 9 RNA外核酸酶，充当广泛的抗病毒因子。目前，将RNA暴露于ISG20的特征尚不清楚，尽管最近的研究表明，上映组的修饰在目标RNA对ISG20的敏感性中的调节作用。这些发现提出了一个问题，即这些修饰很丰富的细胞RNA如何应对ISG20。为了获得对该主题的无偏见，我们使用RNA-Seq和生化测定法确定调节RNA对ISG20行为的元素。RNA-SEQ分析不仅表明了细胞转录组的一般保存，而且还强调了组蛋白mRNA水平的小但可检测到的降低。与所有其他细胞蛋白的mRNA相反，组蛋白mRNA是未多烯基化的，并且在其3 9末端呈短茎 - 循环 - 促使我们检查了这些特征与ISG20降解之间的关系。我们获得的结果表明，RNA 3 9尾部上的poly（a）结合蛋白负载提供了针对ISG20的原始保护，很容易解释RNA-Seq观察到的细胞mRNA的总体保护。末端茎 - 循环RNA结构以前与ISG20保护有关。在这里，我们重新研究了这个问题，发现抗药性和对ISG20的敏感性之间的平衡取决于其治疗性稳定性。这些结果为调节ISG20的不同类别病毒的敏感性的复杂相互作用提供了新的启示。
SAP细胞和基因疗法编排的特征范围描述
实验特征不是官方交付的范围的一部分，该范围保证了未来的发行版。这意味着出于任何原因，SAP可以随时更改实验功能，恕不另行通知。实验特征并非用于生产性。您可能不会在实时操作环境中或使用尚未充分备份的数据中证明，测试，检查，评估或以其他方式使用实验功能。实验功能的目的是尽早获得反馈，使客户和合作伙伴可以相应地影响未来的产品。提供您的反馈（例如在SAP社区中），您接受捐款或衍生工程的知识产权保留是SAP的独家财产。