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World File Search System胞外基质
细胞年龄对细胞外基质治疗结果的影响
图2 ICM年龄依赖性转录改变（a）基因表达数据的主成分分析（PCA），描述了年轻和老化ICM的群体关系。（b）ICMS的预选为58个心脏和衰老的特定基因的差异表达水平。（c – g）与CM行为不同特征的关键基因的热图：（c）肌膜，（d）钙（Ca2+）循环和核质网（SR），（e）离子通道，（F）ECM沉积和（G）应力响应。（h）统计上改变的ICM的基因表达。使用单向ANOVA进行了统计分析，并进行了HOC Tukey测试。*** <0.001，** p <0.01， *p <0.05，n = 6汇总为2个技术重复。数据表示为平均值±标准偏差（SD）。（i）显示kegg途径的蛋白质组。
帕金森病中大脑细胞外基质的蛋白质和转录失调：系统评价
参考病例对照病例对照男性女性病例对照 6 6 77.8 77.8 0 12 5.75 7.15 匹配* (84) 3 3 81.7 83.3 6 0 19.7 20 (85) 3 3 79 72.7 3 3 18.7 24 (86) 20 5 - - - - <12h <12h 匹配* (87) 28 37 77.6 68 28 37 10.25 14.1 匹配*/队列 (79) 28 36 77.6 68 28 36 10.25 14.1 匹配*/队列 (80) 5 5 84.2 77.4 6 4 35.6 30.2 匹配*。 PMI 控制
细胞外基质对胰腺癌患者来源的类器官精准医疗效用的影响 Jan C. Lumibao 1、Shira R. Okhov
细胞外基质对胰腺癌患者来源的类器官精准医疗效用的影响 Jan C. Lumibao 1 、Shira R. Okhovat 1 、Kristina Peck 1 、Kathryn Lande 1 、Jingjing Zou 2* 、Dannielle D. Engle 1* 1 索尔克生物研究所，2 加州大学圣地亚哥分校 关键词：类器官、PDAC、药物分型、精准医疗、基底膜提取物 * 共同通讯作者 通讯作者：Dannielle D. Engle，博士。索尔克生物研究所 10010 N. Torrey Pines Rd.拉霍亚，加利福尼亚州 92037 电话：(858) 453-4100 X1312 电子邮件：engle@salk.edu 利益冲突：作者声明不存在利益冲突 字数：4364 图表：11 表格：2
社论：细胞外基质在神经发育和神经变性中的作用
细胞外基质（ECM）是嵌入神经系统各种细胞的蛋白质和糖的密集且动态的网络。它由许多大分子组成，例如胶原蛋白，弹性蛋白，纤维蛋白，层粘连蛋白，糖蛋白，如Tenascin，Glycosaminoglycans（GAGS）和蛋白聚糖。这些成分由神经元和神经胶质细胞分泌。它占大脑量的20％，但尚未受到神经科学研究社区的要求。到目前为止，大多数研究重点都放在神经元或神经胶质细胞成分上。细胞外系统在脑部疾病的病因和进展中的作用，反之亦然，神经系统疾病如何影响细胞外基质的影响仍然很大程度上没有探索。已知ECM在神经发育过程中起多种作用，但是其在人脑的发展中的作用尚未完全了解。由周围神经元网（PNN）组成的凝结ECM形成细胞体周围的网状结构和神经元近端神经突（Sigal等，2019）。在神经系统开发过程中，ECM调节神经祖细胞的增殖和不同。它还控制细胞形态，包括轴突和树突伸长，调节其连通性和皮质折叠。此外，ECM还存储了创建微域以调节神经元迁移和突触可塑性的信号因子（Dityatev等，2010； Dick等，2013）。PNN被认为充当分子制动，可关闭和调节突触可塑性的关键时期（Dityatev等，2010； Wang和Fawcett，2012）。因此，ECM功能障碍，尤其是PNN损伤与几种神经发育障碍有关，例如自闭症谱系障碍，精神分裂症，双相障碍，易碎X综合征和癫痫病（Reinhard等，2015； Rogers等，2015; Rogers等； Rogers等，2018; Wen et al。，2018）。关于神经退行性疾病的数十年研究表明，神经元死亡增加了，但神经元不良健康背后的机制远非明显。尚未详细研究垂死细胞周围额外细胞基质的功能和功能。最近，在帕金森氏病啮齿动物模型中报道了神经变性，额外的细胞空间和基质之间的相互作用，该模型在被忽视的隔室中散发出灯，以分散聚集的α-舌核蛋白种子（Soria等，2020）。正如Pinter和Alpar最近回顾的那样，选择性ECM组件可以主动触发特定于疾病的有毒物质，或在ECM中反应地积累它们（Pinter and Alpar，2022）。几项研究已关联
针对细胞骨架和细胞外基质进行心血管疾病药物研发
心血管疾病 (CVD) 的患病率正在迅速上升，预计到 2030 年，每年将有超过 2360 万人死于 CVD，到 2035 年，美国大约一半的成年人口将患有某种形式的 CVD。仅在美国，每年仅 CVD 的管理和治疗费用就超过 3500 亿美元，其中大部分支出用于缺血性心脏病和高血压健康服务。全球 CVD 负担日益加重，凸显了加强和持续全球预防工作以及大规模药物发现方法的必要性，这些方法可以充分满足临床未满足的需求。细胞骨架组，我们将其定义为完整的细胞骨架蛋白组，例如细丝和微管，以及其他相关材料，包括支持其结构的底层细胞外基质 (ECM)，为 CVD 药物靶标发现提供了相对较新且尚未得到充分探索的途径。
揭示细胞外基质-肿瘤细胞相互作用，有助于更好地针对神经母细胞瘤进行治疗
1 瓦伦西亚大学医学院病理学系 - INCLIVA 生物医学健康研究所，西班牙瓦伦西亚 46010； reburpa@alumni.uv.es（RB-P.）、samuel.navarro@uv.es（SN）、Susana.Martin@uv.es（SM-V.）2 低患病率肿瘤，癌症网络生物医学研究中心（CIBERONC），卡洛斯三世健康研究所，28029 马德里，西班牙 3 纳瓦拉大学药学和营养学院制药技术和化学系，31008，潘普洛纳，西班牙； selmoukhtar@alumni.unav.es（SHE），crodriguez.31@alumni.unav.es（CR-N.）4 瓦伦西亚大学实验研究中央支持服务（SCSIE），46100，布尔哈索特，瓦伦西亚，西班牙； Inmaculada.Noguera@uv.es（印度）。 5 纳瓦拉健康研究所（IdiSNA），31008，潘普洛纳，西班牙 6 塞维利亚生物医学研究所（IBiS），Virgen del Rocío 大学医院/CSIC/塞维利亚大学和塞维利亚大学细胞生物学系，塞维利亚 41013，西班牙； pvicente1@us.es (PV-M.) 7 儿科肿瘤科，La Fe 医院，Av. Fernando Abril Martorell 106, 46026，瓦伦西亚，西班牙； canyete_ade@gva.es (AC) * 通信地址：mjblanco@unav.es (MJ.BP.)、Rosa.Noguera@uv.es (RN)；电话：34-948425679 和 34-963983948 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
tenascin- c-介导的细胞外基质抑制...
抽象目标本研究的目的是确定Tenascin-C（TNC）在肠新骨形成中的作用，并探索潜在的分子机制。方法是从手术期间从强硬性脊柱炎（AS）的患者那里获得的韧带组织样品。建立了胶原蛋白抗体诱导的关节炎和DBA/1模型，以观察诱发的新骨形成。TNC表达。在动物模型中进行了TNC的全身抑制作用或遗传消融。通过原子力显微镜测量细胞外基质（ECM）的机械性能。通过RNA测序分析TNC的下游途径，并在体外和体内通过药理学调节确认。通过单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析TNC的细胞来源，并通过免疫荧光染色确认。结果在韧带和动物模型患者的诱发组织中异常上调TNC。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。 功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。 机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。 SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。结论炎症引起的FSP1+成纤维细胞对TNC的异常表达，通过抑制ECM粘附力并激活HIPPO信号传导来促进肠新骨形成。
肿瘤微环境中的细胞外基质及其对癌症治疗的影响
实体肿瘤是复杂的器官样结构，不仅由肿瘤细胞组成，还由脉管系统、细胞外基质 (ECM)、基质和免疫细胞组成。通常，这种肿瘤微环境 (TME) 占整个肿瘤块的大部分。与 TME 的其他成分一样，实体肿瘤中的 ECM 与正常器官中的 ECM 有显著不同。如果不受 ECM 控制，肿瘤内信号传导、运输机制、代谢、氧合和免疫原性都会受到强烈影响。通过发挥这种调节控制，ECM 不仅影响肿瘤的恶性程度和生长，还影响其对治疗的反应。了解实体肿瘤中 ECM 的特殊性对于开发干扰其负面影响的方法是必不可少的。在这篇综述中，我们还将重点介绍目前对病理肿瘤 ECM 影响放射、化学和免疫治疗效率的物理、细胞和分子机制的理解。最后，我们将讨论针对和修改肿瘤 ECM 的各种策略以及如何利用它们来改善治疗反应。