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国际人工智能政策辩论现状
感谢联合国教科文组织世界科学知识与技术伦理委员会（COMEST）成员编写的《关于人工智能伦理可能的标准制定文书的初步研究》，以及特设专家组成员编写的《人工智能伦理建议书》初稿，3
人类 iPS 细胞衍生的肠上皮细胞中的转运蛋白和代谢...
[背景与目的] 小肠是负责口服食物和药物的吸收和代谢的消化器官。近年来，有报道称利用由人类iPS细胞分化而来的肠上皮细胞（F-hiSIEC）作为评价人体小肠吸收情况的体外模型，结果显示其转运载体和代谢酶的表达比通常用于该评价的Caco-2细胞更接近人体。然而，其功能的许多方面仍然未知。本研究提高了通量，并将运输载体和代谢酶的功能与Caco-2细胞进行了比较。 [方法] 利用在96孔Transwell中培养的F-hiSIEC和Caco-2细胞，评估了模型化合物从顶端到基底（A到B）和从基底到顶端（B到A）方向的细胞膜通透性，并同时确认了代谢物的产生。
改进的CRISPR/CAS9工具用于梭状芽胞杆菌快速代谢工程
摘要：群集定期间隔短的短膜重复序列（CRISPR）/CAS（CRISPR相关蛋白质）9工具已经彻底改变了生物学 - 已经构建了几个高效的高效工具，这些工具已导致能够快速设计模型细菌，例如，Escherichia coli。但是，CRISPR/CAS9工具的使用已落后于非模型细菌，阻碍了工程工作。在这里，我们开发了改进的CRISPR/CAS9工具，以实现与工业相关细菌丙梭菌的有效快速代谢工程。以前的努力在C. actobutylicum中实施CRISPR/CAS9系统已受到缺乏严格控制的诱导系统以及大质粒的影响，从而阻碍了较低的转化效率。我们从艰难梭菌的木糖诱导系统控制下成功地将Cas9基因从链球菌诱导的系统控制到了基因组，然后我们表明，这导致了一个紧密控制的系统。然后，我们优化了编辑盒的长度，从而产生了一个小的编辑质粒，该质粒还包含UPP基因，以便使用UPP /5-氟尿嘧啶的反式系统快速失去质粒。我们使用该系统执行LDHA和PTB-BUK操纵子的单独和顺序缺失。
使用人类干细胞产生的生殖细胞的人类胚胎...
Murakami K，Hamazaki N，Hamada N，Nagamatsu G，Okamoto I，Ohta H，Nosaka Y，Semba Y，Hayashi K.在体外雄性小鼠的功能性卵母细胞的产生。 div>自然。 div>2023年3月； 615（7954）：900-906。 doi：10.1038 / s41586-023-05834-x。 div>
109-生理系细胞再生・移植医学 011 松本太郎（主）
行动目标（SBOS）1。它使您可以理解和解释细胞疗法和再生医学的当前状态。 2。可以理解和使用干细胞分离，培养和性状分析技术的原理。 3。它可以分析分子水平活生物体中干细胞的动力学和功能。 4。可以计划，进行研究，并根据文献提出结果。
人工智能医疗设备的现状和未来
任何仪器、设备、器具、软件、材料或其他物品，无论是单独使用还是组合使用，连同任何附件，包括制造商旨在专门用于诊断和/或治疗目的的软件，以及其正确应用所必需的软件，制造商旨在用于人类的以下目的： — 疾病的诊断、预防、监测、治疗或缓解， — 伤害或残疾的诊断、监测、治疗、缓解或补偿， — 解剖或生理过程的研究、更换或修改， — 受孕的控制，并且其在人体内或人体上的主要预期作用不是通过药理学、免疫学或代谢手段实现，但可以通过此类手段辅助其发挥作用
肠道梭状芽胞杆菌衍生的吲哚酸通过激活妊娠X受体
骨稳态通过破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成保持。绝经后妇女雌激素水平的急剧下降会导致破骨细胞过度活化，骨稳态受损和随后的骨质流失。肠道微生物组的变化会影响骨矿物质密度。但是，肠道微生物组在雌激素缺乏引起的骨质流失及其潜在机制中的作用仍然未知。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。） 及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。 体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。 在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。 在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。）及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。从肠道，一个C. spor。- 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。C.孢子。包含的SF水凝胶系统是一种有前途的工具，可打击绝经后骨质疏松症，而无需重复的细菌移植。
荧光假单胞菌pf联合体的效力...
由青枯病菌引起的青枯病是辣椒 (Capsicum annuum) 植物的一种难以控制的疾病。预防青枯病的一种技术是使用拮抗细菌（如荧光假单胞菌和蕈状芽孢杆菌）联合使用。本研究旨在确定荧光假单胞菌 pf-142 和蕈状芽孢杆菌联合使用是否比体外单一使用效果更好。本研究采用完全随机设计 (CRD)，共进行四种处理（荧光假单胞菌 pf-142、蕈状芽孢杆菌、荧光假单胞菌 pf-142 + 蕈状芽孢杆菌和对照），重复六次，共计 24 个实验单元。观察指标为青枯病菌的发病症状、致病力、荧光假单胞菌pf-142与蕈状芽孢杆菌复合体对青枯病菌的配伍性及抑菌率。研究发现，青枯病菌对辣椒植株有较高的致病力，可引起辣椒植株萎蔫。荧光假单胞菌pf-142与蕈状芽孢杆菌复合体不产生抑菌圈，说明二者配伍性较好。荧光假单胞菌pf-142与蕈状芽孢杆菌复合体产生的抑菌圈最宽，说明对青枯病菌具有较强的拮抗能力。
人工智能x奇点理论=？
我们引入神经网络作为人工智能模型之一。神经网络是生物神经细胞回路中进行的信息处理的模型。神经细胞由称为细胞体的主体、从细胞体延伸出来的树突和连接到其他细胞的轴突组成。轴突的末端附着在其他神经细胞的树突上，轴突与其他神经细胞的连接处称为突触。树突接收来自其他细胞和感觉细胞的输入信号，信号在细胞体内进行处理，并通过轴突和突触将输出信号发送给其他神经元（图2（a））。 据称大脑中的神经元数量约为 10^10 到 10^11。通过结合这些细胞，每个神经元以并行和分布式的方式处理信息，从而产生非常复杂和先进的处理。一个细胞的输出通过突触传递到其他细胞，通过轴突可以分支成数十到数百个神经元。单个细胞具有的突触连接数量从数百个到数万个不等。所有这些突触连接都有助于神经元之间的信号传输。 当一个信号从另一个神经细胞到达一个神经细胞时，膜电位会因信号而发生变化，当信号超过一定的阈值时，电位就变为正值，神经细胞就会兴奋。然后它向其他神经元发送信号。无论输入值如何，该图的形状几乎都是相同的波形，一旦超过阈值，就会产生恒定形状和幅度的电脉冲。因此人们认为，神经网络中承载信息的不是电脉冲的波形，而是电脉冲的频率（图2（b））。 细胞体的阈值函数，当输入高于阈值时，发出电脉冲，当输入低于阈值时，不发出电脉冲，具有从输入到输出的非线性转换效果。此外，还有兴奋性突触，它会释放使输入神经细胞更容易兴奋的递质，还有抑制性突触，它会使输入神经细胞更不容易兴奋。接收输入神经元可以被认为是接收来自每个输出神经元的输入的总和。 神经网络的数学模型源于对神经元的观察。 1943年，McCullough和Pitts提出了正式的神经元模型。图 2（c）中的圆圈表示一个神经元的模型。 xk 取值 0 和 1，表示该神经元接收的突触数量。