XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System胰岛
增加的TGFβ /Activin-SMAD2信号是相关的... < /div>
摘要背景：妊娠糖尿病（GDM）是怀孕期间最常见的代谢疾病，并增加了母亲和后代的2型糖尿病患病率。GDM管理提供了一个机会之窗，以预防和降低整个生活的全球糖尿病负担。GDM背后的分子机制的定义很差。在这项研究中，我们探讨了转化生长因子β（TGF -β）信号在GDM中的潜在参与，因为据报道该途径会影响胰腺细胞的发展，增殖和身份。方法：我们开发了GDM动物模型。血清循环水平的TGF家族配体在小鼠和人GDM中测量。在基因和蛋白质表达水平上研究了胰腺TGF的胰腺TGF。结果：我们的GDM动物模型概括了人类GDM的主要病理生理特征，包括葡萄糖不耐症，胰岛素敏感性降低和胰腺细胞故障。GDM小鼠的胰岛显示出胰岛素的分泌和含量受损，离子通道活性改变以及细胞复制率降低。 这伴随着SMAD2信号激活的增加。 在小鼠和人GDM中发现血清活化素A和抑制素水平升高，表明它们是胰腺Smad2激活的上游信号传导剂的作用。 小鼠胰岛中TGF /激活素-SMAD2信号的药理抑制作用导致胰腺功能和再生能力提高了 - 细胞的再生能力。 该信号通路的衰减可能代表GDM的假定治疗靶标。胰岛显示出胰岛素的分泌和含量受损，离子通道活性改变以及细胞复制率降低。这伴随着SMAD2信号激活的增加。血清活化素A和抑制素水平升高，表明它们是胰腺Smad2激活的上游信号传导剂的作用。小鼠胰岛中TGF /激活素-SMAD2信号的药理抑制作用导致胰腺功能和再生能力提高了 - 细胞的再生能力。该信号通路的衰减可能代表GDM的假定治疗靶标。该信号通路的衰减可能代表GDM的假定治疗靶标。结论：我们的数据揭示了胰腺SMAD2途径的破坏在GDM的发病机理中起关键作用，导致异常的葡萄糖稳态和胰岛素分泌不足。关键词妊娠糖尿病，妊娠，胰腺 -细胞，TGF激活素信号，SMAD2
具有挑战性的2型糖尿病临床观点，带有Tirzepatide，一种一流的双胞胎蛋白
2型糖尿病（T2D）的管理仍然是全球范围内的重大挑战[1，2]，需要采用多因素方法来降低心血管风险并预防和解决代谢合并症[3，4]。肠凝集素激素像胰高血糖素一样的peptiDE 1（GLP-1）和葡萄糖依赖性胰岛胰岛多肽（GIP）被肠道对食物摄入响应[5]释放。除了它们的胰岛素作用外，它们在表达GLP-1和/或GIP受体的组织中还具有许多作用，包括胰腺，脑和脂肪组织（表S1，补充附录）[6]。然而，T2D患者[5，6]的肠毒素反应减少了。tirzepatide是第一类GIP/GLP-1受体激动剂（'Twincretin'），这是一个单鼠，在GLP-1和GIP受体上都是共同激动剂。开发了39-氨基酸肽，以将GIP的代谢作用添加到T2D中GLP-1受体激动剂的既定临床益处[7]。在超级临床试验计划中，单独或与其他糖尿病疗法结合使用tirzepatide与临床上显着降低有关
第236章类型1糖尿病
认识到1型糖尿病具有旷日持久的临床前阶段，已经对疾病的某些流行病学特征进行了新的启示。1型糖尿病在冬季的发病率增加，并且可能与特定的病毒流行病相关。这些观察结果可以部分通过边缘β细胞功能的患者的胰岛素抵抗的叠加来解释。同样，青春期期间1型糖尿病的常见外观可能归因于胰岛素抵抗。即使在正常情况下，青春期也伴随着受损的胰岛素刺激的葡萄糖代谢。跟踪胰岛指导的自身免疫性的新方法导致重新评估了首次出现1型糖尿病的年龄。，尽管特定年龄的发病率从婴儿期逐渐上升到青春期，然后下降，但发病率持续数十年；实际上，将近30％的患者被诊断出20岁。在以后发作的患者中，临床综合征的发展趋势较慢。此外，胰岛导向的抗体滴度可能较低，人类白细胞抗原（HLA）类型可能与年轻患者的类型不同。因此，在许多患者中，最初将1型糖尿病误诊为2。
berinert®（C1酯酶抑制剂，人）
2型糖尿病是一种影响我们身体调节血糖（葡萄糖）的疾病。血糖是我们人体的主要燃料来源（能量）。糖尿病可以多种方式发展。它可以开发的一种方法是，如果胰腺（负责制造胰岛素）的器官不能充分产生胰岛素。释放足够的胰岛素很重要，因为胰岛素是一种支持葡萄糖向我们的细胞运动燃料的激素。 另一种2型糖尿病的发展是胰腺释放足够的胰岛素时，即使胰腺释放出足够的胰岛素，我们的细胞对胰岛素（胰岛素耐药性）也不那么敏感。 如果我们的细胞对胰岛素有抵抗力，则不能接受我们血流中循环的葡萄糖。释放足够的胰岛素很重要，因为胰岛素是一种支持葡萄糖向我们的细胞运动燃料的激素。另一种2型糖尿病的发展是胰腺释放足够的胰岛素时，即使胰腺释放出足够的胰岛素，我们的细胞对胰岛素（胰岛素耐药性）也不那么敏感。如果我们的细胞对胰岛素有抵抗力，则不能接受我们血流中循环的葡萄糖。
肿瘤症状
摘要：越来越多的证据表明，慢性低级炎症是2型糖尿病（T2DM）基本发病机理的重要原因。肿瘤病是消除凋亡细胞（AC）的有效方法，在炎症解决中起着至关重要的作用。已证明，ACS的大量积累和持续性炎症的增殖已被证明与胰岛胰岛破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及最大的肝脏代谢异常相关，这将其视为基础质量的机制，这是最大的，这与胰腺β细胞破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及肝脏代谢异常在一起，这与胰腺β细胞破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及肝脏肌肉功能障碍以及肝脏肌肉功能不全。因此，在这里，我们概述了葡萄糖家居ostasis，T2DM及其并发症中胚细胞增多症的分子机制之间的关联，我们分析了T2DM及其并发症中治疗靶标的当前限制和潜在的未来前景。关键词：2型糖尿病，糖尿病并发症，炎症，炎症，凋亡
科学家靶向人类胃细胞进行糖尿病治疗
周博士已经朝着这一目标努力了15年以上。在早期实验中作为博士后研究人员，他发现普通的胰腺细胞可以通过强制激活三种转录因子的激活（或控制基因表达的蛋白质） - 在正常β细胞发育所需的基因所需的基因所需的激活中，可以将普通的胰岛细胞转变为产生类似β的β细胞。
可溶性 RAGE 可预防 1 型糖尿病扩增功能性调节性 T 细胞
1 型糖尿病是一种无法治愈的自身免疫性疾病，由于可重复性危机，有希望的治疗方法的临床转化受到阻碍。在这里，两个独立的研究中心通过短期施用晚期糖基化终产物受体 (sRAGE) 拮抗剂来预防小鼠糖尿病。用 sRAGE 治疗可增加胰岛、胰腺淋巴结和脾脏内的调节性 T 细胞 (T regs)，从而提高胰岛胰岛素的表达和功能。T reg 耗竭可消除糖尿病保护作用，并显示依赖于使用基因敲除小鼠拮抗 RAGE。用 RAGE 配体治疗的人类 T regs 下调了抑制、迁移和 T reg 稳态的基因 (FOXP3、IL7R、TIGIT、JAK1、STAT3、STAT5b、CCR4)。 sRAGE 逆转了抑制功能的丧失，其中 T regs 增加了增殖并抑制了常规 T 细胞分裂，证实了 sRAGE 扩增了功能性人类 T regs。这些结果突出了 sRAGE 是一种预防糖尿病的有吸引力的治疗方法，在多个研究中心和人类 T 细胞中显示出有效性和可重复性。