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World File Search System胰肽
肽-A-a-light-weight-python-for-for-for-pheptide-
肽是化学和生物学中相关的分子实体，其应用从药物发现[1，2]到食品技术[3，4]。机器学习已加速了肽发现，例如，用于从头设计，序列优化和证明/生物活性预测[5-8]。机器学习的关键步骤是肽的反应[9，10]，从而将相关的结构插入转换为用于模型训练的数值格式。可以采用几种策略来编码肽信息，例如，通过描述物理化学特征[10]，单速编码[11]和/或进化信息[12]。这些方法中的每一种都捕获了不同的结构信息，可能适合不同的机器学习方法[13]，并且可能对模型性能有唯一的贡献[11，14]。虽然公共批准可用于特定编码meth-
肾脏移植受者中的胰高血糖素样肽-1受体激动剂 - 回顾性单中心研究
objetives：移植后糖尿病的发生率和移植受体中升高的心血管风险升高。胰高血糖素样肽激动剂有可能减轻免疫抑制药物的作用，以解决高血糖和体重增加。这使他们呼吁在该人群中使用，鉴于他们的简历和重新保护的益处。尽管如此，就其在糖尿病肾移植受者（KTR）中的疗效（KTR）方面没有足够的实质证据。方法：这项回顾性研究的目的是评估KTR中胰高血糖素样肽激动剂的有效性和安全性。主要重点是评估它们对各种参数的影响，例如血红蛋白A 1C水平，体重指数（BMI），脂质面板，血红蛋白水平，肾移植物功能（估计的肾小球滤过率[EGFR]）和尿蛋白与尿蛋白至关重要的比率。结果：在18个月的中位观察期间，这项研究包括64名肾脏移植患者。基线时EGFR中位数为61.9 mL/min/1.73 m 2，在整个随访过程中保持稳定。中位HBA 1C从7.5降低至7％（95％CI； P <0.002）。还观察到了BMI和脂质面板的显着改善。我们没有观察到中位肌酐和尿蛋白的重大变化：肌酐比率水平。没有副作用证明该药物的中断是合理的。结论：这项研究表明，在KTR中，使用胰高血糖素样肽激动剂是可行且耐受性的，没有观察到显着的副作用。需要进行随后的研究来探索胰高血糖素类肽激动剂是否可以有效地改善这些患者的同种异体移植存活率。
gut-microbiota in-endocrine-health-and ...
内分泌健康受到肠道菌群的严重影响，包括多种机制，包括调节激素的产生，与代谢途径的相互作用以及能量稳态的维持。短链脂肪酸（SCFA），例如乙酸，丙酸酯和丁酸酯，是肠道纤维发酵过程中肠道细菌产生的关键代谢产物。这些SCFA充当信号分子，影响肠道上皮的激素分泌，包括胰高血糖素样肽-1和肽YY。GLP-1增强胰岛素分泌并抑制胰高血糖素的释放，导致葡萄糖稳态，而PYY调节食欲和能量摄入。
胃肠胰神经内分泌肿瘤
目的：神经内分泌肿瘤包括高分化神经内分泌肿瘤和低分化神经内分泌癌。[1] 该研究旨在报告 GEP-NET 患者的人口统计学、临床、病理和生存特征。方法：研究纳入了 2018 年至 2023 年期间在阿塞拜疆巴库 Liv Bona Dea 国际医院确诊为 GEP-NET 的患者。收集了患者数据，包括临床和组织病理学特征，包括年龄、性别、肿瘤位置、临床症状、治疗类型、ki-67 指数、分级和结果。结果：共纳入 51 名患者。患者的随访期从 3 到 74 个月不等。GEP-NET 最常见的肿瘤位置是胰腺 19（37%）。大多数肿瘤无功能（n=44，85%），只有少数肿瘤有功能（n=7，15%）。6 名（12%）患者的 Ki-67 指数较高（>20%）。我们的 18 名患者在诊断时有远处转移（35%）。最常见的转移部位是肝脏（n=17，33%）。结论：总而言之，高 ki-67 指数、功能性肿瘤、高级别和存在远处转移对我们环境中的 GEP-NET 患者的生存产生了负面影响。关键词：胃肠胰神经内分泌肿瘤，胃肠胰神经内分泌肿瘤，生存期
胰酶替代疗法（PERT）短缺...
•不得没有任何pert。这可能导致低血糖，严重的肠症状，其他药物的吸收不良和体重减轻。•Creon®10000胶囊应保留给无法服用Creon®25000胶囊的人，例如儿童和无法吞下更大胶囊的人。•CREON®微胰腺60.12mg胶囊优先考虑儿童和无法打开Creon®25000胶囊的吞咽困难的儿童。•Nutrizym®22应优先考虑无法忍受Creon®的人。这不适合15岁以下的儿童。•应对接受肠内喂养管的患者优先考虑Pancrex®V粉末。在大多数情况下，这不是患者口服服用的合适产品。•确保PERT处方最多1个月。通常，对于成年人来说，这最多为500CREON®25000/Nutrizym®22胶囊。作为EPS处方的单个项目或为患者提供处方令牌。在患者需要之前发出重复处方 - 建议患者提前2周，以便填补处方时间。请确保GP练习处方管理团队意识到与通常的练习的偏差。不要发布日期处方，请使用药房文本框来解释为什么要提交早期处方。•建议开处方：
基于单剂量GLP-1的胰腺基因疗法在戒断半氟肽后保持体重减轻，并在肥胖症的鼠模型中降低肝甘油三酸酯
的图从Polonsky等人改编。糖尿病。2022 13：175–1871。1。Nauck等。 mol代谢。 2021 46：101102。 2。 坎贝尔和德鲁克。 细胞代谢。 2013 17：819-837。 3。 Polonsky等。 糖尿病。 2022 13：175–1871。 4。 Weiss等。 患者更喜欢依从性。 2020 14：2337-2345。 5。 Polonsky等。 糖尿病谱。 2021 34：175-183。 6。 Terhune。 路透社。 2023 7月11日。 GLP-1RA =胰高血糖素样肽1受体激动剂Nauck等。mol代谢。2021 46：101102。2。坎贝尔和德鲁克。细胞代谢。2013 17：819-837。 3。 Polonsky等。 糖尿病。 2022 13：175–1871。 4。 Weiss等。 患者更喜欢依从性。 2020 14：2337-2345。 5。 Polonsky等。 糖尿病谱。 2021 34：175-183。 6。 Terhune。 路透社。 2023 7月11日。 GLP-1RA =胰高血糖素样肽1受体激动剂2013 17：819-837。3。Polonsky等。糖尿病。2022 13：175–1871。4。Weiss等。患者更喜欢依从性。2020 14：2337-2345。5。Polonsky等。糖尿病谱。2021 34：175-183。6。Terhune。路透社。2023 7月11日。GLP-1RA =胰高血糖素样肽1受体激动剂
an-iGFBP2衍生的肽 - 促肽 - 神经塑性和 - ...
shank3相关的蛋白网络在磷酸化和去磷酸化的蛋白中显着富集。shank3基因在染色体22q13.3上的单倍不足通常会导致Phelan-McDermid综合征（PMS），这是一种遗传定义的自闭症形式，在运动行为，感觉处理，语言，语言和认知功能中存在严重缺陷。我们在shank3杂合小鼠中确定了多种疾病的表型，并表明JB2挽救了突触功能和可塑性，学习和记忆，超声声音和运动功能的缺陷；它还标准化了神经元兴奋性和癫痫敏感性。值得注意的是，JB2挽救了听觉诱发的响应潜伏期，α峰值频率和稳态脑电图响应的缺陷，该响应的测量值直接转化为人类受试者。这些数据表明JB2是神经可塑性的有效调节剂，具有治疗PMS和ASD的治疗潜力。
GLP-1 药物对肥胖症以外的益处
胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 是由肠道内分泌细胞在食物摄入后分泌的，它作为一种肠促胰岛素激素，可增强葡萄糖依赖性胰岛素的分泌。药理学 GLP-1 受体 (GLP-1R) 激活可减少胰高血糖素分泌（从而升高血糖）和胃排空，从而导致 GLP-1 疗法用于治疗 2 型糖尿病 (T2D)。GLP-1R 在几种胰腺胰岛细胞类型和中枢神经系统的多个区域内表达。后续研究表明，外源性 GLP-1 给药可通过激活动物和人类的大脑 GLP-1R 来抑制食物摄入，从而导致体重减轻。数十年来，GLP-1 药物（主要是酰化肽，如利拉鲁肽和索马鲁肽）一直用于治疗肥胖症和 2 型糖尿病 ( 1 )，研究表明，除了控制血糖和体重外，它们还发挥多种作用，例如减少心脏和肾脏疾病。这些益处背后有几种潜在机制，例如减少全身炎症 ( 2 )，这对未来的临床应用和药物开发具有重要意义。
Moringa oleifera生物活性化合物作为一种新颖的DPP-IV ...
每年。随着时间的流逝，糖尿病会导致多种并发症，例如视网膜病，神经病，肾病，心脏病发作，中风和周围血管疾病（Bhuyan和Ganguly，2023年），引起了显着的发病率和死亡率。最普遍的糖尿病形式之一，尤其是在成年人中，是2型。人体无法产生足够的胰岛素或由于缺乏肠降直直导蛋白作用而产生胰岛素抵抗（Holst and Deacon，2004）。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性胰岛素肽（GIP）是两种最重要的激素，导致进餐后胰腺释放胰岛素的最大百分比。它们还可以抑制胰高血糖素的分泌（Drucker，2023）。脂肪，碳水化合物和蛋白质的消耗
cotadutide促进诊断为2型糖尿病的超重或肥胖者的糖原分解
cotadutide是一种正在发育中的双胰高血糖素样肽1和胰高血糖素受体激动剂，用于治疗非酒精性脂肪性肝炎和2型糖尿病（T2DM）和慢性肾脏病。非酒精性脂肪性肝炎是一种复杂的疾病，没有批准的药物疗法，这是由于与T2DM和肥胖相关的系统性代谢功能障碍的潜在状态。cotadutide已显示可改善血糖控制，体重，脂质，肝脏脂肪，炎症和纤维化。与安慰剂和liraglutide相比，我们对被诊断为T2DM的超重或肥胖症的男性和女性进行了两部分，随机2A试验，以评估Cotadutide的疗效和安全性。主要终点是从基线到餐后糖原（A部分）的第28天（A部分）和在禁食肝糖原（B部分）中使用Cotadutide对安慰剂进行的治疗的第35天。次要终点是用肝磷脂与单胰高血糖素样肽1受体激动剂，liraglutide和肝脂肪分数变化的肝糖原的变化。试验达到了其主要终点。我们表明，与安慰剂和liraglutide相比，Cotadutide可以促进肝糖原和脂肪的降低。cotadutide的安全性和耐受性发现与以前的报告相当。因此，这项工作提供了可以归因于胰高血糖素受体参与的其他好处的证据。我们的结果表明，库塔二肽作用于人肝脏中的胰高血糖素受体，以促进糖原分解并改善肝脏的代谢健康。临床。gov注册：NCT0355994。