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World File Search System胰胆管
葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂与胰高血糖素类似
抽象的目的是通过与胰糖 - 像肽-1受体-1受体激动剂（GLP-1RA）或噻唑诺替二酮（TZD）（TZD）患者的肝对比葡萄糖（如胰糖 - 肽-1受体1抑制剂（SGLT-2I）的肝脏有效性（SGLT-2I）的肝脏有效性。设计这项基于人群的队列研究是使用韩国的全国医疗保健索赔数据库（2014- 2022）进行的。我们包括了启动SGLT-2I或比较药物（GLP-1RA或TZD）的MASLD（≥40岁）的人。主要结果是肝功能不全事件的综合，包括腹水，流血，肝衰竭或肝移植的食管静脉曲张。肝病死亡和全因死亡也被评估为次要结果。COX比例危害模型用于估计为95％CI的HR。1：1之后的倾向评分匹配后，我们包括了22名启动SGLT-2I和GLP-1RA（中位年龄= 57岁，男性60％）的患者，以及191 628例启动SGLT-2I和TZD的患者（中位年龄= 57岁= 57岁，男性为72％）。与GLP-1RA相比，SGLT-2I显示出类似的肝代偿事件风险（HR 0.93，95％CI 0.76至1.14）。与TZD相比，SGLT-2I显示出肝代偿事件的风险降低（HR 0.77，95％CI 0.72至0.82）。与TZD相比，次级分析的结果显示，当通过性别分层时，肝功能不全事件的风险明显降低（男性：HR 0.87（95％CI 0.80-0.94）；女性：HR：HR：HR 0.62（95％CI 0.55-0.69））。在这项全国队列研究中得出的结论是，与TZD相比，SGLT-2I与MASLD患者的肝功能不全事件的风险较低有关，同时证明与GLP-1RA的有效性相似。
胰高血糖素样肽-1受体阻滞损害胰岛...
抑制剂的二肽基肽酶-4（DPP-4），一种无处不在的肽酶，迅速失活GLP-1，在没有循环GLP-1的情况下没有变化的情况下，降低了空腹葡萄糖（8，9）。综上所述，这些数据表明，在没有增加的循环GLP-1的情况下，GLP1R激活有助于人类的胰岛功能（就像摄入饮食后发生的那样）。这表明胰腺GLP-1支持人类的β细胞功能。但是，尚不清楚这些作用是否仅限于胰岛素分泌，并且足以改变葡萄糖代谢，或者是否会因2型糖尿病而改变效果大小。为了解决这些问题，我们研究了在存在和不存在Exendin 9-39的情况下，在禁食和超血糖状况下有和没有2型糖尿病的患者的α和β细胞分泌。我们还使用示踪剂稀释技术在实验过程中测量葡萄糖周转。基于探索性的实验（补充图1；本文在线提供的补充材料； https://doi.org/10.1172/jci173495ds1），我们假设GLP1R阻断会增加禁食的Glu-Cagon和Gluc浓度，而没有糖尿病患者，而没有糖尿病的糖尿病。此外，要检查在代谢应激期间的ISLET内GLP-1是否持续胰岛功能，我们在急性insu insu-dive期间还重述了没有糖尿病的受试者的子集
类似胰高血糖素的肽-1激动剂事先授权政策
不是治疗的建议，绝不应用作治疗指南。在某些市场中，可以使用委托供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围的确定。c Inda n n o n ot formulary c超老化：o verview在该政策中所解决的胰素性肽-1（GLP-1）受体激动剂和GLP-1/依赖性胰岛素胰岛素多肽-1（GIP）激动剂在该政策中所解决的胰岛素疗法均表明是饮食和锻炼的辅助性，以改善与gocemection inty-type inty类型2的助攻。1-8 liraglutide，Trulicity和Bydureon bcise还针对≥10岁的患者的2型糖尿病还指出。3,7,8 Liraglutide，Ozempic和Trulicity还标记了与2型糖尿病成人心血管（CV）降低心血管风险有关的适应症。5,7,8
胰外胰腺支持人类1型糖尿病中的自身免疫性
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此版本的版权所有者于2024年5月24日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.03.15.23287145 doi：medrxiv preprint
做出有关胆结石的决定
ERCP（内窥镜逆行胆管胰腺造影术）是一种通过称为内窥镜的长管去除胆管中的石头的程序。内窥镜从你的喉咙上掉下来。您有镇静剂使您困倦，您不应该感到任何痛苦。通常，您通常会提供手术以删除胆囊。
针对晚期胆管癌的成纤维细胞生长因子受体（FGFR）：临床试验进度和未来考虑
胆管癌（CCA）由由肝内或肝外胆管引起的异源癌组组成，构成第二大最常见的原发性肝肿瘤仅次于肝细胞癌[1，2]。尽管在全球范围内，CCA代表了罕见的癌症，约占所有胃肠道癌的3％，每100,000人的发生率<6例，但在某些国家，包括智利，玻利维亚，韩国，韩国和北泰国人和泰国北部的某些国家 /地区都有明显的高发病率[1，3]。CCA经典地分为肝内（ICCA）和肝外胆管癌（ECCA），分别由二阶胆管分离[1]。肝外CCA可以进一步分为肺门（klatskin）或围栏和远端肿瘤，如囊性管的插入而分开。特定于右侧和/或左肝管或连接处出现圆周CCA，远端CCA涉及常见的胆管，ICCA出现在二阶胆管上方。大多数CCA为肺门（〜60％），其次是远端肿瘤
对MicroRNA的定量分析在内窥镜逆行胆管造影术中获得的胆汁样品中的诊断实用性
胰腺癌（PC）和胆道癌（BTC）是恶性胆道狭窄的主要原因。但是，仅通过成像测试来区分良性和恶性胆道狭窄通常是具有挑战性的。胆汁样品可以在内镜逆行胆管造影术（ERCP）中进行内镜下获得，并用于细胞学诊断。ever，据报道，胆汁细胞学对恶性胆道狭窄的敏感性低至6-32％[1]。此外，已经报道了其他内窥镜诊断的其他内窥镜技术，例如使用ERCP，EUS引导的细针吸入（EUS-FNA）和多骨胆管镜检查（POCS）进行病理或细胞学诊断，例如组织采样（EUS引导的细针吸入（EUS-FNA））。但是，这些恶性胆道狭窄的这些方法的诊断精度也仍然不令人满意[2-4]。此外，PC和BTC标准血清标记的灵敏度和特异性（例如CEA和CA19-9）也不足以在良性和恶性胆道狭窄之间提供鉴别诊断[5，6]。最近，由于其生物稳定性并与癌变密切相关，microRNA（miRNA）已被用作癌症生物标志物[7]。miRNA是由18-25个核苷酸组成的简短非编码RNA，它们通过靶向特定的mRNA部分进行转化抑制或降解，从而调节几个生物学过程，包括细胞增殖，迁移，侵袭，存活和转移[8,9]。因此，在PC和BTC诊断中评估胆汁样品中特定miRNA的实用性仍然未知。迄今为止，很少有关于利用胆汁样品用于基于miRNA的PC和BTC诊断的报道，并且已将各种试剂用于miRNA分离[10-14]。胆汁中miRNA的定量可能会克服用ERCP，EUS-FNA和Peroral POC的常规组织诊断中观察到的诊断限制。本研究的目的是评估对胆汁中选定的miRNA与胆汁细胞学结合的定量分析是否可以提供PC和BTC的精确诊断。
胆管消失综合征中巨噬细胞上 S1PR2 的激活和肝细胞 S1PR2/RhoA/ROCK1/MLC2 通路
免疫性胆管破坏是肝移植和造血干细胞移植后胆管消失综合征 (VBDS) 的一种致病性疾病。由于胆汁酸受体鞘氨醇 1-磷酸受体 2 (S1PR2) 在将骨髓来源的单核细胞/巨噬细胞募集到胆汁淤积性肝损伤部位方面起着关键作用，因此使用培养的巨噬细胞和患者组织检查了 S1PR2 的表达。胆小管破坏先于肝内胆管减少；因此，我们使用形成明显胆小管状网络的三维肝细胞培养模型，重点研究肝细胞 S1PR2 和下游 RhoA/Rho 激酶 1 (ROCK1) 信号通路和胆小管改变。多重免疫组织化学显示，与正常肝脏相比，由于移植物抗宿主病和肝移植后排斥反应导致胆管减少的肝组织中 S1PR2 + CD45 + CD68 + FCN1 + 炎性巨噬细胞和 S1PR2 + CD45 + CD68 + MARCO + 库普弗细胞的数量增加。抑制 S1PR2 后，巨噬细胞表达的促炎细胞因子（包括 MCP1）减少。牛磺胆酸和 S1P2 激动剂诱导肝细胞 S1PR2 并降低 RhoA/ROCK1 表达，导致胆小管扩张。抑制 S1PR2 可逆转对 RhoA/ROCK1 表达的影响，从而通过肌球蛋白轻链 2 (MLC2) 磷酸化维持胆小管。巨噬细胞上的 S1PR2 和肝细胞上的 S1PR2 的激活可能会通过 MLC2 磷酸化破坏受 RhoA/ROCK1 调控的 VBDS 中的胆汁小管动力学。
胰高血糖素抵抗和代谢相关的脂肪分裂性肝病：证据的回顾胰高血糖素的翻译方面 - 内分泌学杂志成人生长激素（GH）的生理学
在过去的三十年中，生长激素（GH）在停止成人生活中需要替代疗法的增长后起着重要作用。仅通过重组技术提供了对GH动作生理学进行调查所需的GH供应的重组技术，以及通过严格验证的诊断性GH缺乏症（GHD）确定的替代疗法的益处。人类研究表明，在底物代谢，稳态，身体组成和身体机能中的重要调节作用。GH诱导的合成代谢。钠和液体保留率。GH刺激了肌肉和心血管功能的有氧和厌氧能源系统。这些多效性动作解释了GHD成人中肥胖性增加，瘦小质量减少以及身体和心理功能受损的临床图片，当GH替换时，所有这些都会逆转。女性比男性需要更高的GH剂量。这是因为雄激素会增强雌激素，而雌激素会减轻GH作用。雌激素效应是依赖路线的，口服递送通过直接抑制GH受体信号传导的肝脏介导的GH的作用发生，跨越30年的全球经验证明了对成人GHD的安全性，疗效和替代疗法的益处。