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MOS2改善了2型糖尿病中胰腺β细胞的功能
近年来，已经报道了某些钼衍生物（例如二硫化钼）的抗癌和干细胞分化特性（MOS 2）。糖尿病作为一种慢性代谢疾病的症状，例如由于β细胞破坏而导致的胰岛素分泌不足或胰岛素功能障碍。每种当前糖尿病治疗方法都有局限性。在本研究中，研究了MOS 2-PEG对糖尿病RIN-5Fβ细胞中葡萄糖代谢的基因表达的影响，涉及葡萄糖代谢的基因的表达以及胰岛素分泌。合成的MOS 2 -PEG纳米片用于MOS 2对STZ诱导的RIN -5F细胞的可能影响。MTT分析，RT-PCR和激素分析用于研究MOS 2的抗毒性效应及其在改善糖尿病RIN-5F细胞功能中的作用。结果表明，在本研究中使用的剂量时，MOS 2是生物相容性的，无毒，并且显着增加了参与葡萄糖代谢以及抗凋亡基因BCl 2中GLUT4，GCK和INS基因在糖尿病RIN-5F细胞中的表达。此外，用MOS 2治疗增加了糖尿病RIN-5F细胞中胰岛素分泌。可以得出结论，MOS 2 -PEG代表了在糖尿病细胞中的保护作用，并显着改善了糖尿病细胞小鼠模型的治疗。这些结果表明，胰腺受损细胞中葡萄糖代谢涉及的表达基因增加。
基于抗体的胰腺肿瘤治疗方法
摘要：胰腺癌是一种恶性程度较高的癌症，预后不佳。这是因为在早期和可治愈阶段很难发现这种疾病。此外，可用的治疗选择有限，而且它们面临着耐药机制。单克隆抗体 (mAb) 分子是高度特异性的生物制剂，可直接用作阻断剂，或根据预期结果进行修改以递送药物有效载荷。它们被广泛用于靶向细胞外蛋白，但也可用于抑制细胞内蛋白，例如癌蛋白。虽然 mAb 是一类已成功用于治疗多种癌症的治疗剂，但迄今为止，它们作为单一疗法在胰腺癌中的疗效有限。在这篇综述中，我们将讨论使用 mAb 进行胰腺癌治疗、诊断和成像的挑战、机遇和希望。
伴有慢性胰腺炎的全胰腺脂肪瘤病的临床特征和结局：病例系列
从数据库中检索了慢性胰腺炎和全胰腺炎患者的详细临床、实验室、影像和治疗数据。检索了脂肪泻的存在、血糖状态、代谢异常和内镜/手术干预的详细信息（如果有）。腹痛患者按照单位的管理方案进行治疗，包括初始药物治疗，然后对无反应者进行介入治疗。药物治疗包括抗氧化剂、非甾体抗炎药、胰酶补充剂和普瑞巴林或选择性血清素再摄取抑制剂。介入治疗方案包括初始胰腺内治疗，然后对无反应者进行手术。内分泌功能不全的患者由治疗内分泌科医生酌情使用口服降糖药或胰岛素治疗。胰腺内分泌功能不全采用胰腺酶替代疗法治疗。
抑制骨形态发生蛋白受体 2 可通过调节 GRB2/PI3K/AKT 轴来抑制胰腺导管腺癌的生长
属于肿瘤生长因子-β超家族，通过与1型和2型BMP受体结合启动细胞内BMP信号传导（3）。由BMP/BMPR介导的信号转导已被证明参与多种生物过程，例如胚胎发育过程中的自我更新和干性维持（4）。最近，在乳腺癌和胃癌中检测到骨形态发生蛋白受体2（BMPR2）的异常表达，并且已证明BMPR2的异常表达与肿瘤细胞的增殖、分化和迁移有关（5-7）。然而，BMPR2及其调节机制在PDAC中的作用仍然未知。我们的研究通过使用肿瘤微阵列的免疫组织化学（IHC）确定了与正常胰腺组织相比，PDAC肿瘤中的BMPR2过度表达。抑制BMPR2导致胰腺癌（PC）细胞增殖受抑制和G2/M停滞。通过蛋白质组学分析，我们发现GRB2是BMPR2的潜在靶点，其致癌作用在PC细胞中得到进一步证实。生长因子受体结合蛋白2（GRB2）是一种参与细胞存活、增殖等多种细胞功能的衔接蛋白，也是多种致癌信号通路的重要调节因子（8,9）。GRB2的作用已在许多癌症中得到广泛研究，尤其是乳腺癌（10-12）。我们进行了生物信息学分析，以探索GRB2可能参与的潜在分子机制。体外实验表明，BMPR2通过调节生长因子受体结合蛋白2/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（GRB2/PI3K/AKT）通路来调节PC细胞增殖。BMPR2抑制剂LDN193189显着抑制BMPR2诱导的GRB2/PI3K/AKT通路的激活。利用原位 PC 和患者来源的异种移植 (PDX) 模型，我们进一步证明了抑制 BMPR2 可通过抑制体内 GRB2/PI3K/AKT 轴来抑制 PC 生长。在此，我们揭示了 BMPR2 在 PDAC 中的致瘤作用，为使用 BMPR2 抑制剂治疗 PDAC 提供了证据。我们根据 ARRIVE 报告清单（可访问 http://dx.doi. org/10.21037/atm-20-2194）撰写了以下文章。
解开离子通道与胰腺星状细胞激活之间的连接
抽象的静止胰腺星状细胞（PSC）仅代表胰腺组织的比例很低，但是它们的激活导致基质重塑和与慢性胰腺炎和胰腺导管性性阴性性腺瘤瘤（PDAC）相关的病理学相关的纤维化（PDAC）。PSC激活可以通过各种应力诱导，包括酸中毒，生长因子（PDGF，TGFβ），缺氧，高压或与胰腺癌细胞的细胞间通信。激活的PSC靶向代表了一种有希望的治疗策略，但是关于PSC激活的基础的分子机制知之甚少。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。 离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。 他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。 但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。 在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。
胰腺内乳头状粘液肿瘤中的人工智能
1 Weldon School of Biomedical Engineering, Purdue University, West Lafayette, IN, USA 2 Division of Surgical Oncology, Department of Surgery, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA 3 Department of Radiology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA 4 Department of Biochemistry and Molecular Biology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA 5 Regenstrief Center for Healthcare Engineering (RCHE), Purdue University, West Lafayette, IN, USA 6 Department of Biostatistics and Health Data Science, Richard M. Fairbanks School of Public Health, Indiana University, Indianapolis, IN, USA § Corresponding author: Dr. Fiona Kolbinger, Weldon School of Biomedical Engineering, Purdue University, 206 S. Martin Jischke Drive, West Lafayette, IN 47907,美国，电子邮件：fkolbing@purdue.edu
布雷斯西亚国际验证的欧洲微创胰腺手术指南（EGUMIPS）
Mohammad Abu Hilal，医学博士，博士学位， * tess M.E.van Ramshorst，医学博士， *†‡Ugo Boggi，医学博士，博士，§Safiokmak，MD，MD，PhD，博士，博士Saati，MD，PhD，‡Adnan Alseidi，医学博士，博士，§§JuanS. Azagra，MD，PhD，Phd，∥∥BergthorBjörnsson，MD，MD，PhD，Phd，¶¶ Espin Alvarez，医学博士，博士，†††Alessandro Esposito，医学博士，博士，‡‡♦Giovanni Ferrari，MD，PhD，PhD，§§§§§§§§§§§§Huscher，医学博士，博士，**** Benedetto Ielpo，MD，PhD，PhD，††††††敦，Arpad Ivanecz，MD，PhD，PhD，‡‡‡‡‡‡！Luyer, MD, PhD, ¶¶¶¶ Krishna Menon, MD, PhD, #### Masafumi Nakamura, MD, PhD, ***** Tullio Piardi, MD, PhD, ††††† Olivier Saint-Marc, MD, PhD, ‡‡‡‡‡ Steve White, MD, FRCS, §§§§§ Yoo-Seok Yoon，医学博士，博士，∥∥∥∥∥Alessandro Zerbi，医学博士，博士，¶¶¶¶¶谢Claudio Bassi，医学博士，博士conlon，医学博士，博士，‡‡‡‡‡安德鲁·库克（MBBS）博士学位，†††††敦Michelle L. de Oliveira，医学博士，博士，博士学位，‡‡‡‡‡‡‡‡Antonio D. Pinna，Md，Phd，Phd，§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§医学博士Smadi，博士，******** Ali Ali Badran，医学博士，*Magomet Baychorov，医学博士，** Elisa Bannone，医学博士，*Eduard A. Van Bodegraven，MD，Anouk M.L.H.Emen，医学博士，†‡Alessandro Giani，医学博士，§CartherNine de Graf，MD，Jony Van Hilst，MD，PhD，PhD，Leia R. Jones，Leia R. Jones，MSC，MSC，†‡Giovanni B. Levi Sandri，Md，Md，Md，Md pul.pul.pul.alsand * Pulvir，Mardra，Mardra，Mardra，Mardra，Mardra，Mardra，Mardra，Mardra，Mardra，Mardra，Mardra，Mardra，Mars * Ramera，医学博士， * Niki Rashidian，MD，PhD，##### Mushegh A. Sahakyan，MD，PhD，PhD，‡‡‡‡‡‡‡§§§§§§§§§§§§§§§carry.basa.bas a.bas uijterwijk，a uijterwijk，md，Md， *†‡Pietro Zampedri，MSC，MSC，MSC， * Mairice J.W. J.W. div>Zwart，医学博士，†‡Sergio alifiri，医学博士，博士博士学位，†††††††Felice Giuliante，医学博士，博士，博士，¶¶¶¶¶ilioJovine，MD，PhD，PhD，PhD，†††††敦memeo，Riccardo Memeo，MD，MD，MD，PhD，PhD，PhD，Phd，bectout，m.博士学位，∥∥∥∥∥∥∥∥∥Roberto Salvia，医学博士，博士，‡‡‡Ajith K. Siriwardena，MD，¶¶¶¶¶ilikS Sarc G. Marc G. Besselink，医学博士，医学博士，博士
评估患有消化不良的2型糖尿病性糖尿病患者的外分泌胰腺功能不全：一项横断面观察性研究
摘要背景：糖尿病（DM）实际上以蛋白质方式影响胃肠道（GI），包括但不限于小型肠道细菌过度生长，GI反流疾病，胃癌，神经病，神经性病，胰腺酸性疾病和非藻类脂肪含量。本研究的主要目的是评估2型糖尿病（T2DM）患者消化不良的胰腺胰腺功能不全（EPI）。目标：次要目标是评估EPI的严重程度与消化不良的严重程度之间的相关性，并评估血糖控制与EPI程度之间的相关性。Methods: T2DM patients presenting with dyspepsia to the General Medicine and Gastroenterology Department of AIIMS Rishikesh, India, were screened for the inclusion and exclusion criteria, and the enrolled participants were subjected to glycated hemoglobin (HbA1c), the Short Form Leeds Dyspepsia Questionnaire, and pancreatic faecal elastase （PFE）通过酶联免疫吸附测定法。结果：在41名受试者中，有36.6％（15）的EPI。分别为22.0％和14.6％，分别为轻度和重度EPI。血糖对照（HBA1C％）和粪弹性酶浓度之间存在显着相关性（r = -0.51，p <0.001）。在消化不良（SF -LDQ）和胰腺粪便弹性酶（µg; r = -0.01，p = 0.957）之间没有发现统计学上显着的相关性。结论：总体而言，大量的T2DM消化不良患者患有EPI，并且在血糖控制和EPI之间观察到显着相关。需要进一步的研究来确定补充胰腺酶是否可以减轻衰弱的症状。关键字：类型2糖尿病，疗程难题，胰腺外分泌功能不全，胰腺粪便弹性酶，胃肠道，HBA1C