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全胰腺切除术，胰岛细胞自动移植...
慢性胰腺炎是胰腺的炎症性疾病，对患者和提供者造成了重大挑战。令人难以置信的疼痛的结合通常需要麻醉性止痛药并导致依赖性。外分泌和内分泌不足导致这些患者的生活质量极差（1）。增强的灵敏度通常会使管理层从提供商的角度变得更加复杂。医疗管理的选择有限，主要涉及麻醉止痛药，抗氧化剂，液体疗法和胰酶替代。虽然内窥镜疗法的进步有所进步，这些疗法在治疗方面提供了一些进展，但内窥镜干预措施的失败通常会导致考虑手术选择（2）。在某些情况下，早期手术干预可以显着改善患者的生活质量，如荷兰胰腺炎研究小组（3）等研究所支持。
感谢您强调获得胰腺酶的挑战。胰腺酶
感谢您强调获得胰腺酶的挑战。胰腺酶的供应存在持续的欧洲范围问题。供应中断是由于有效的药物成分和制造限制的可用性有限，以产生满足需求所需的量。下面概述的行动与位置语句对齐：pert短缺|英国和爱尔兰胰腺协会（psgbi.org），总结了如何支持需要胰酶治疗的成年非囊性纤维化患者。当前情况Creon®10,000和25,000胶囊的供应量有限，直到2026年，Creon®10,000目前仅可从医院获得。Nutrizym22®和PancrexV®粉末可用，只应为无法忍受Creon的人开处方。请不要将人们从Creon更改为这些替代方案，因为股票水平将无法应付需求增加。以下更多详细信息：针对包括处方者和药剂师在内的临床团队的行动：
急性胰腺炎是慢性胰腺炎和胰腺癌的危险因素。概述
这是急性和慢性胰腺炎之间以及急性胰腺炎和胰腺癌之间关系的概述。急性胰腺炎和复发性急性胰腺炎是慢性胰腺炎的病因。基于人群的研究已经计算出急性胰腺炎第一次攻击后急性复发性胰腺炎的风险为20％，并且在急性胰腺炎的第一次发作后，慢性胰腺炎的发展为10％。一个重要的危险因素是吸烟。急性和慢性胰腺炎是胰腺癌的危险因素。急性胰腺炎的风险与急性胰腺炎复发的数量有关，但与急性胰腺炎的病因无关。急性胰腺炎以及慢性胰腺炎是胰腺癌的危险因素。在急性胰腺炎或复发性急性胰腺炎发作后，应将患者视为高风险。
通过生存和病毒载量数据揭示虹鳟对传染性胰腺坏死病毒的抗性遗传学
传染性胰腺坏死病毒 (IPNV) 是虹鳟养殖业动物福利和经济的主要威胁之一。先前的研究已表明，对 IPNV 的抗性存在显著的遗传变异。这项研究的主要目的是调查虹鳟鱼苗对 IPNV 的抗性遗传结构。为了实现这一目标，610 条虹鳟鱼苗（来自 5 个公鱼和 5 个母鱼的全因子交配）接受了来自商业养殖场养殖的大西洋鲑鱼的 IPNV 分离株 (IPNV-AS) 的浴池攻击。使用三种不同的表型评估对 IPNV 的抗性；在 40 天的攻击测试期间记录在鱼上的二元存活率 (BS)、总存活天数 (TDS) 和病毒载量 (VL)。所有鱼都使用 57K Affymetrix SNP 阵列进行基因分型。IPNV-AS 分离株导致总死亡率为 62.1%。生存性状（BS h 2 = 0.21 ± 0.06，TDS h 2 = 0.25 ± 0.07）和 VL 性状（h 2 = 0.23 ± 0.08）的遗传力估计值为中等，表明在虹鳟鱼选择性育种计划中可能选择提高对 IPNV 的抗性。两个生存性状（BS 和 TDS）之间的统一估计遗传相关性表明这两个性状可被视为同一性状。相反，在 VL 和两个生存性状之间发现中等正向负遗传相关性（- 0.61 ± 0.22 至 - 0.70 ± 0.19）。许多 QTL 跨越染色体范围的 Bonferroni 校正阈值的性状的 GWAS 表明所研究性状的多基因性质。发现 10 个可能识别的基因中，大多数与免疫或病毒致病机制有关，这可能是导致 IPNV-AS 存活率显著遗传变异的原因。QTL 验证分析表明，检测到的 QTL 的三种基因型在死亡率和 VL 方面没有显著差异。VL 性状在死鱼苗中表现出较大的变异，并且与两种存活表型具有一致的模式，但死鱼苗和活鱼苗中 IPNV VL 阳性样本的比例没有显著差异
摘要：2 型糖尿病 (T2DM) 是由于胰腺 β 细胞胰岛素分泌缺陷以及胰岛素敏感组织无法
摘要：2 型糖尿病 (T2DM) 是由于胰腺 β 细胞胰岛素分泌缺陷以及胰岛素敏感组织无法对胰岛素做出适当反应引起的。因此，本文的目的是使用适当的标准技术调查尼日利亚阿南布拉州 Nnewi 一家三级医院糖尿病门诊的 200 名年龄在 30 至 75 岁之间的 T2DM 和疟疾共病患者的免疫细胞比例、疟原虫密度、人体测量和血压水平。结果显示，有无 MP 的 T2DM 组和对照组的平均 BMI 显著低于（p<0.05）单独 MP 组，而有无 MP 的 T2DM 组的平均 SBP 和 DBP 水平显著高于单独 MP 组和对照组（p<0.05）。此外，与无 MP 的 T2DM、单独 MP 组和对照组相比，患有 MP 的 T2DM 的平均 PD 明显更高（p<0.05），而有和无 MP 的 T2DM 和单独 MP 的中性粒细胞-淋巴细胞比率和血小板-淋巴细胞比率高于对照组（p<0.05）。因此，这项研究表明，MP 可能通过改变免疫细胞比率和血压加重 T2DM 的严重程度。DOI：https://dx.doi.org/10.4314/jasem.v28i11.17 许可证：CC-BY-4.0 开放获取政策：JASEM 发表的所有文章都是开放获取文章，任何人都可以免费下载、复制、重新分发、重新发布、翻译和阅读。版权政策：©2024。作者保留版权并授予 JASEM 首次出版权。本文的任何部分均可未经许可重复使用，但必须引用原始文章。引用本文为：CHUKWUANUKWU，R. C；EHIAGHE，F. A；OKAFOR，V. C；MANAFA，P. O；EHIAGHE，J. I；IGIEBOR，F. A；EMEJE，PI (2024)。在尼日利亚阿南布拉州 Nnewi 一家三级医院的糖尿病诊所就诊的 2 型糖尿病和疟疾合并症患者的免疫细胞比率、疟原虫密度、体质和血压水平评估。应用科学环境管理杂志 28 (11) 3631-3637 日期：收到日期：2024 年 9 月 21 日；修订日期：2024 年 10 月 27 日；接受日期：2024 年 11 月 4 日发布日期：2024 年 11 月 10 日关键词：免疫细胞比率； 2 型糖尿病；疟原虫密度；血压糖尿病 (DM) 是一种慢性代谢疾病，由胰岛素分泌减少或缺失，或可能是由组织对胰岛素的敏感性降低引起的 (Ogbodo et al ., 2019; Galicia-Garcia et al ., 2020)。糖尿病的患病率在
引文 Guo H, Guo Q, Li Z 和 Wang Z (2024) 不同 GLP-1 受体激动剂与急性胰腺炎的关系：病例系列和现实世界
T2DM，因为它们在调节血糖水平方面具有显著的功效，而且不会增加低血糖发作或体重增加的风险（ Drucker 和 Nauck，2006；Nauck，2016）。此外，各种大规模心血管结果试验 (CVOT) 的良好结果表明，GLP-1RA 可以减轻心血管风险较高的 T2DM 患者发生重大不良心血管事件 (MACE) 的风险（ Marso et al., 2016a；Marso et al., 2016b；Hernandez et al., 2018；Pfeffer et al., 2015；Holman et al., 2017；Husain et al., 2019；Gerstein et al., 2019）。由于这些有利的特性，GLP-1RA 已获得权威指南的认可（ Marx 等人，2023 年；2024 年），成为 2 型糖尿病患者的重要治疗选择，尤其是那些已有动脉粥样硬化性心血管疾病或心血管风险较高的患者。然而，多年来，人们一直担心 GLP-1 RA 对胰腺的影响。根据观察数据，2011 年的一份报告强调，使用肠促胰岛素治疗的患者患胰腺炎和胰腺癌的风险增加（ Elashoff 等人，2011 年），促使美国食品药品监督管理局 (FDA) 就 GLP-1 RA 对胰腺的安全性发出警告（ Administration，2013 年）。病例报告回顾（Franks 等人，2012 年）进一步加剧了人们对 GLP-1RA 对胰腺的潜在不良影响的担忧，导致胰腺酶升高和 AP。一项大型随机对照试验的荟萃分析研究了基于肠促胰岛素的疗法与 AP 之间的关联，显示与传统疗法相比，使用这些药物时发生 AP 的可能性高 82%（95% CI，1.17 – 2.82）（Roshanov 和 Dennis，2015 年）。虽然最近发表的几项 CVOT 荟萃分析表明，GLP-1RA 与胰腺炎之间没有这种关联（Singh 等人，2020 年；Cao 等人，2020 年）。尽管如此，此类研究也存在重大缺陷，包括平均随访时间相对较短（RCT 中不到 2 年）、患者队列选择不当以及样本量有限。在本研究中，我们回顾了已发表的文献，并分析了美国食品药品管理局不良事件报告系统 (FAERS) 数据，以调查 GLP-1 RA 治疗中 AP 的发生率。我们的目标是提供 GLP-1 RA 诱发的 AP 的全面临床描述，并确定现实环境中 AP 和 GLP-1 RA 之间存在安全信号。
iLet® 仿生胰腺系统用户指南
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