XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System胰腺炎
儿童期和青春期的糖尿病
一名29岁的男子因逐渐开始上腹膜开始，然后逐渐扩散到脐带区域和整个腹部，因此被转诊到医院。临床检查显示，腹部周围的皮肤明显呈棕色的腹部伸展剧烈。实验室测试和超声检查证实了怀疑急性（特发性）胰腺炎的诊断。由于胰腺组织丧失（3C型），患者的进一步病程以胰腺坏死，脾静脉血栓形成和糖尿病的发展为特征。经过三个星期的保守治疗，首先在重症监护病房，然后在常规病房中，皮肤变化恢复了，患者在一定程度上康复了。脐带周围的棕色蓝色斑点（染色）被称为库伦的体征，被认为表明急性胰腺炎的预后不利。它们是由于胰腺酶沿着肝脏的圆形韧带传播到幼体脂肪中而引起的，从而导致出血性坏死。Cullen的标志和类似的灰色Turner的侧面标志仅在CA中看到。1％的胰腺炎患者，但死亡率高达40％。
胰腺癌 - 信息工具包
年龄胰腺癌在老年人中更为常见。在英国，被诊断出的人中有47％已有75年的历史。在40岁以下的人中，这并不常见。吸烟增加了胰腺癌的风险。风险增加了某人抽烟的时间和吸烟的数量。在英国，五分之一的胰腺癌是由吸烟引起的。超重或肥胖会增加患胰腺癌的风险。在英国，大约有12％的胰腺癌是由于体重超重而引起的。英国胰腺癌的家族史，有5-10％被诊断出患有胰腺癌的人有家族史。如果多个一级亲戚被诊断出患有胰腺癌，或者在年轻时被诊断出一级亲戚，风险就会进一步增加。胰腺炎患有慢性胰腺炎的人患有胰腺癌的风险增加。如果慢性胰腺炎是遗传性的，则胰腺癌的风险更高。糖尿病糖尿病可能是胰腺癌的危险因素和症状。患有糖尿病患者患胰腺癌的风险更高。
解开离子通道与胰腺星状细胞激活之间的连接
抽象的静止胰腺星状细胞（PSC）仅代表胰腺组织的比例很低，但是它们的激活导致基质重塑和与慢性胰腺炎和胰腺导管性性阴性性腺瘤瘤（PDAC）相关的病理学相关的纤维化（PDAC）。PSC激活可以通过各种应力诱导，包括酸中毒，生长因子（PDGF，TGFβ），缺氧，高压或与胰腺癌细胞的细胞间通信。激活的PSC靶向代表了一种有希望的治疗策略，但是关于PSC激活的基础的分子机制知之甚少。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。 离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。 他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。 但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。 在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。
手稿ID ZUMJ-2310-2952（R1）DOI 10.21608/ZUMJ.2023.242274.2952原始文章Fatty Pancreas;它与糖尿病有关，急性pancre
背景：胰腺中脂肪的积累具有更大的临床意义。尚不清楚，中间变量会影响这些仓库中的脂肪沉积多少。这项研究旨在确定胰腺脂肪变性与糖尿病，急性胰腺炎和胰腺癌的关系。方法：这项病例对照研究是针对Zagazig University Hospitals内科胰腺疾病的五十例患者进行的，同样分为五组；第I组：10例作为对照组，II组：脂肪胰腺（FP），III组：急性胰腺炎（AP），IV组：糖尿病（DM）（DM）和病例组V：患有胰腺癌（PC）。患者经过完整的病史，体格检查，实验室检查和非对比度计算机断层扫描（CT）。结果：V组的年龄和男性显着增加（P-值= 0.003和P = 0.019）。体重指数（BMI）（p = 0.001），女性（p = 0.006）的脂肪胰腺患者更高。由CT在FP中诊断为100％的胰腺脂肪变性，在急性胰腺炎60％，DM 80％和PC中为70％的患者，在FP组中较差，为40％WARE 4级（P <0.001）。在100％的FP患者中，由CT诊断为脂肪肝，AP和DM组的70％，PC组为60％，在FP组中为80％3级3级（P <0.001）。脂肪肝和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇等级与脂肪胰腺明显独立相关（p <0.001）。结论：胰腺脂肪变性与糖尿病，急性胰腺炎和胰腺癌高度相关。高脂质，糖尿病和脂肪肝等级与脂肪胰腺显着相关（p <0.001），而LDL和脂肪肝脏是独立的危险因素（p <0.001）。关键词：胰腺癌，脂肪胰腺，胰腺炎，糖尿病。
![丙戊酸（Depakene，Depakote，其他）情况说明书[G]](/simg/8\8b508e38516d249158d6cea19152471906d34604.webp)
丙戊酸（Depakene，Depakote，其他）情况说明书[G]
月份；危险因素：年龄<2岁，多种抗惊厥药以及癫痫病以外的神经系统疾病。可能会出现肝酶的无症状升高，不一定与肝功能障碍有关。 胰腺炎（罕见但可能致命）。 多囊卵巢综合征（PCOS）大约10％的女性。 高症血症，脑病（有时是致命），可能存在正常的肝酶。可能会出现肝酶的无症状升高，不一定与肝功能障碍有关。胰腺炎（罕见但可能致命）。多囊卵巢综合征（PCOS）大约10％的女性。高症血症，脑病（有时是致命），可能存在正常的肝酶。
评估护理点定量血清犬胰腺脂肪酶测试，用于诊断狗的急性胰腺炎
在狗的AP诊断测试中，据报道，特定的胰腺脂肪酶免疫反应性（PLI）是最敏感和特异性的血清标记物，灵敏度在86.5–93.6％和特异性之间，在66.3-77％（5-7）之间。基于活性的血清脂肪酶测定，1,2-O-二氟-rac--甘油-3-粘酸 - （60-甲基riSORUFIN）酯[DGGR] [DGGR]也已使用并据报道与PLI具有很高的相关性（8）。也开发了一种商业化的定量ELISA，称为特定CPL（SPEM CPL）（9，10）。尽管具有良好的诊断性能，但这些测试的可用性仅限于某些实验室。相对较高的运输成本和长时间的周转时间阻碍了其实际的临床用途，尤其是在无法获得商业参考实验室的地区。另外，开发了快速的护理半定量CPL免疫测定（SNAP®CPL®CPL，IDEXX Laboratories Inc.，Westbrook，ME，美国，美国），以加快胰腺炎的诊断。snap®CPL不仅显示出良好的阳性预测值（11），而且与Spec Cpl（10）表现出良好的一致性（Kappa系数= 0.78），最近是一种临界定量胰腺脂肪酶测定（VCHECK CPL，BIONOTE CPL，BIONOTE CPL，BIONOTE CO. LTD。但是，对其临床应用的研究有限。
使用胰腺实质的半定量MRI特征诊断出慢性胰腺炎：来自多机构的最小值研究的结果
慢性胰腺炎（CP）是一种多因素，肌炎性综合征，导致慢性疼痛，外分泌和内分泌胰腺胰腺不足，生活质量降低，预期寿命较短[1]。慢性胰腺炎的发病率和患病率正在上升，尚无治疗治疗[1]。计算机层析成像（CT）和磁共振成像（MRI）具有磁共振摇摆术（MRCP）作为CP的一线诊断方式[2]。为1980年代的内窥镜逆行胆管造影（ERCP）开发了剑桥分类[3]，并已用于MRCP [4]。该分类主要捕获了围牙纤维化的证据，并且不反映实质纤维化或腺泡组织的丧失（包括用于诊断CP的组织病理学三合会）[5]。这是一个关键的限制，因为导管系统仅占胰腺的4％，而腺泡细胞则超过80％[6-8]。此外，在没有CP的受试者中，还报道了胰管直径与年龄相关的增加[9]。此外，对导管变化的解释[10]，测量结果[11]和中等观察者的一致性是评估剑桥级[12，13]的中等观察者一致性的差异。由于这些局限性，CP的诊断可能是难以捉摸或延迟的[14，15]。但是，这些参数尚未在预期的多机构环境中进行评估，尚待纳入诊断标准。MiniMAP是第一项前瞻性多机构研究，探索了实质MRI特征作为CP成像生物标志物的潜力[19]。胰腺实质特征的潜力（例如使用T1加权图像的T1信号强度比（SIR），使用MR弛豫计量学，胰腺体积，胰腺静病和细胞外体积分数的T1松弛时间和回顾性诊断提出了较高的诊断。我们介绍了磁共振成像作为评估胰腺纤维化评估（MiniMAP）研究的非侵入性方法[19]，该研究是一项在慢性胰腺炎，糖尿病，糖尿病和胰腺癌（CPDPC）研究联盟内的一项辅助研究[20]。
基于人工智能算法的概念：通过 CEUS 图像和 HSP 分析来识别重症急性胰腺炎的早期实质变化
1 维尔纽斯大学医学院临床医学研究所、胃肠病学、外科、肾泌尿学诊所，M.K.Ciurlionio str.21，维尔纽斯 LT-03101，立陶宛 2 维尔纽斯大学医学院生物医学科学研究所、放射学、核医学和医学物理学系，M.K.Ciurlionio str.21，维尔纽斯 LT-03101，立陶宛 3 考纳斯理工大学超声波研究所，K. Donelaicio str.73，考纳斯 44249，立陶宛 4 考纳斯理工大学电力系统系，K. Donelaicio str.73，考纳斯 44249，立陶宛 5 乔治城大学医院外科部，3800 Reservoir Rd，NW，华盛顿特区 20007，美国 6 维尔纽斯大学数据科学与数字技术研究所，Akademijos 街。4，维尔纽斯，LT-08412，立陶宛 电子邮件：aiste.kielaite-gulla@mf.vu.lt，arturas.samuilis@santa.lt
参考编号：5472319 - accessdata.fda.gov
∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙警告和注意事项∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙ • 胰腺炎：临床试验中有报告。如怀疑患有胰腺炎，应立即停药。如确诊为胰腺炎，请勿重新开始使用（5.2）。 • 糖尿病视网膜病变并发症：临床试验中有报告。应监测有糖尿病视网膜病变病史的患者（5.3）。 • 切勿在患者之间共用 OZEMPIC 笔，即使更换了针头（5.4）。 • 低血糖：与胰岛素促泌剂或胰岛素同时使用可能会增加低血糖的风险，包括严重低血糖。可能需要减少胰岛素促泌剂或胰岛素的剂量（5.5）。 • 急性肾损伤：监测肾功能不全患者报告的严重胃肠道不良反应（5.6）。 • 超敏反应：已报告严重超敏反应（例如过敏反应和血管性水肿）。如怀疑有此情况，应停止使用 OZEMPIC 并立即就医（5.7）。 • 急性胆囊疾病：如怀疑有胆结石或胆囊炎，则应进行胆囊研究（5.8）。 • 全身麻醉或深度镇静期间的肺吸入：据报道，接受 GLP-1 受体激动剂治疗并接受择期手术或程序的患者出现此情况。指导患者将任何计划的手术或程序告知医疗保健提供者。（5.9）。