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World File Search System胰腺癌
胰腺癌的单细胞和空间分辨地图集揭示了与临床结果相关的免疫表型
摘要 - 胰腺导管腺癌（PDAC），占胰腺肿瘤的90％的占90％的特征，其预后不良，5年生存率仅为12％。大多数患者被诊断出患有转移性或局部晚期疾病，只有15％有资格进行治疗切除术。PDAC表现出对化学疗法，靶向疗法和免疫疗法的抗性，这主要是由于其高度异质性肿瘤微环境（TME）。在这项研究中，我们对公开可用的SCRNA，空间转录组学和批量RNA测序数据集进行了整合分析，以研究TME组成和肿瘤结构对PDAC进展，治疗反应，治疗反应和临床结果的影响。我们确定了具有不同细胞组成，功能特征和免疫调节性细胞 - 细胞相互作用的TME亚型。在空间上不同的细胞壁细分市场和基因模块揭示了原发性肿瘤和转移性病变的异质性。发现与患者生存相关的独特集群，为TME生物学及其临床意义提供了新的见解。这些发现强调了整合多摩管方法以揭示PDAC TME复杂性的重要性，并强调了其为治疗策略提供信息并改善患者结果的潜力。
糖尿病发作年龄或糖尿病持续时间与随后的胰腺癌风险之间的关联：纵向队列和孟德尔随机研究的结果
上海上海上海北海大学医学院胰岛疾病中心一般手术系上海慢性非通信疾病和伤害的上海司，上海市政疾病控制与预防中心，上海，200336年，中国，中国f心血管医学系，流行病学研究和临床试验中心，临床试验中心和血管评估中心上海上海，上海医学基因组学关键实验室，临床试验中心，上海内分泌和代谢疾病研究所，内分泌学和代谢系，上海医院，上海乔顿医院，康北大学医学院，上海医学院新南威尔士大学，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚j医学系，内分泌学，糖尿病和骨病科，伊坎尼山纽约州纽约，纽约州纽约州，美国K上海上海临床研究中心，上海，上海，中国中国，
肽聚糖识别蛋白1赋予胰腺癌干细胞上的免疫回避特性
目的：评估使用冠状CT血管造影（CCTA）中具有光子计数检测器（PCD）CT的冠状非钙（VNCA）图像在冠状冠状动脉（VNCA）图像中的可行性和准确性。材料和方法：这项回顾性的机构审查委员会批准的研究包括连续的患有CCTA的钙化冠状动脉斑块，患有PCD-CT和侵袭性冠状动脉造影。虚拟单词图像（VMI）和VNCA图像被重建。两位读者在VMI和VNCA图像上量化了直径狭窄。3D-QCA作为参考标准。测量值。结果：三十例患者[平均年龄，64岁±8（标准偏差）；包括26名男性]包括来自钙化斑块中的81个冠状动脉st虫。由于VNCA图像上错误的斑块减法，必须排除81个stenose（12％）的十个（12％）。在3D-QCA上确定的中位直径狭窄为22％（四分位间范围为11％ - 35％；总范围为4％ - 88％）。与3D-QCA相比，VMI高估了直径的狭窄（平均差异-10％，p <.001，ICC：.87和 - 7％和 - 7％，p <.001，ICC：.84分别为读取器1和2），而VNCA图像显示了类似的VNCA图像，而VNCA的平均狭窄stetnose（平均stensenose and per and per and p = .68，p = .68，p = .68，p = .68，per = .68， .07，ICC：.93分别为读取器1和2）。结论：主要至中度狭窄的第一个经验表明，在可行的PCD-CT中，CCTA中的虚拟钙去除，有可能改善钙质狭窄的量化。
胰腺癌和静脉血栓栓塞
摘要：胰腺导管腺癌（PDAC）占所有胰腺癌的90％以上，是所有癌症中最致命的。组合化学疗法的治疗反应远非令人满意，手术仍然是治愈策略的支柱。这些挑战需要确定有效的治疗方法来对抗这种致命的癌症。PDAC肿瘤的前期与凝血系统的稳健激活有关。值得注意的是，与癌症相关的血栓形成（CAT）是PDAC中的重要危险因素。cat是一个概念，癌细胞促进血栓栓塞，主要是静脉血栓栓塞（VTE）。与发展VTE的最高风险有关。缺氧也提高了血栓形成风险。直接口服抗凝剂（DOAC）或低分子量肝素（LMWH）仅用作PDAC中的血栓预防。但是，建议采用精确的医学方法来确定临床环境中血栓预防的精确剂量和持续时间。
胰腺癌中 ANGPTL4 过表达的转录组学和功能分析提名逆转化学耐药性的靶点
摘要 胰腺导管腺癌 (PDAC) 是根据五年生存率得出的最致命癌症之一。了解化学耐药性可以制定新的治疗策略来改善患者的预后。肿瘤中高水平的 ANGPTL4 与胰腺癌的不良预后相关。我们发现 ANGPTL4 过表达会导致体外对吉西他滨产生耐药性并缩短患者的生存时间。ANGPTL4 的过表达会诱导肿瘤侵袭和转移、增殖和分化以及抑制细胞凋亡的转录特征。为了更好地了解 ANGPTL4 如何导致耐药性并探索它是否可能成为有用的治疗靶点，我们测量了 ANGPTL4 过表达或敲低的细胞的转录反应。我们还测量了吉西他滨治疗对这些细胞的影响。这些分析揭示了与 ANGPTL4 激活和吉西他滨反应相关的基因的重叠特征。患者 PDAC 组织中该标记基因表达增加与患者生存期缩短显著相关。我们确定了 42 个与 ANGPTL4 共同调控且对吉西他滨治疗有反应的基因。ITGB4 和 APOL1 就是其中之一。在过表达 ANGPTL4 的细胞系中敲低这两个基因可逆转观察到的吉西他滨耐药性并抑制与上皮间质转化 (EMT) 和 ANGPTL4 过表达相关的细胞迁移。这些数据表明 ANGPTL4 促进 EMT 并调节基因 APOL1 和 ITGB4。重要的是，我们表明抑制这两个靶标可逆转化学耐药性并降低迁移潜力。我们的研究结果揭示了调节肿瘤对治疗反应的新途径，并提出了胰腺癌的相关治疗靶点。
NHS Tayside 液体活检的发展：针对胰腺癌和结直肠癌患者的基因血液检测
简体中文摘要 背景和研究目的 目前，对于结直肠癌和胰腺癌，临床决策主要基于两种方式：放射扫描和血液生物标志物（肿瘤标志物），后者针对不同类型的癌症（结直肠癌为 CEA，胰腺癌为 CA19-9）。我们在扫描中看到的内容以及肿瘤标志物的高低决定了每位患者的适当治疗途径，通常包括手术和/或化疗-放疗相结合。然而，由于癌症含有不同类型的突变，患者通常不会像预期的那样对治疗产生反应，而且在放射图像或肿瘤标志物水平上反映出来之前会有明显的延迟。显然，由于现有诊断方式的限制，优化患者治疗的进程一直被耽搁。因此，改善患者护理和结果的关键是打开一扇门，深入了解肿瘤生物学。循环肿瘤 DNA (ctDNA) 是一种无细胞 DNA（遗传物质），源自肿瘤细胞并存在于血液中。液体活检是一种涉及 ctDNA 分析的方法，它提供了一种微创的传统组织活检替代方法。该技术允许通过分析血液样本来检测和监测癌症。这是一项针对新诊断为胰腺癌和结直肠癌的患者的 ctDNA 研究。
转移性胰腺癌的治疗进展
摘要 ：全球范围内胰腺导管腺癌 (PDAC) 的死亡率正在增加，迫切需要有效的新治疗方法。目前，对适合患者的转移性 PDAC 的治疗基于两种化疗组合 (FOLFIRINOX 和吉西他滨加白蛋白结合型紫杉醇)，这两种组合在 8 年多前就已得到验证。尽管迄今为止，几乎所有针对特定分子改变的治疗方法在对未经选择的患者进行治疗时都失败了，但在具有种系 BRCA 1/2 突变和体细胞基因融合（神经营养酪氨酸受体激酶、神经调节蛋白 1，在 KRAS 野生型 PDAC 中富集）、KRAS G12C 突变或微卫星不稳定性的患者小群体中观察到了令人鼓舞的结果。虽然靶向肿瘤代谢疗法和免疫疗法的效果令人失望，但它们仍在与其他药物联合使用中进行研究。优化药代动力学和根据分子特征调整可用的化疗是其他有前途的研究途径。本综述评估了目前可用治疗方法的期望和局限性，并分析了现有的试验。持续寻找 PDAC 肿瘤细胞和微环境中可操作的弱点可能会带来更个性化的治疗方法，请记住，如果要在这些患者身上实现真正的临床疗效，支持性护理也必须发挥重要作用。
胰腺癌通过TGF-β– ...
胰腺导管腺癌（PDAC）是一种致命疾病，由于诊断晚期而无法治愈，这使任何具有治疗性干预措施具有挑战性。大多数PDAC患者减轻了从头糖尿病，这会加剧其发病率和死亡率。PDAC如何触发糖尿病仍在展开。使用KRAS G12D驱动的PDAC的小鼠模型，该模型忠实地概述了人类疾病的进展，我们观察到β细胞的大量和选择性耗竭，很早就出现在癌性病变的阶段。从机械上讲，我们发现PDAC pRogres-sion期间TGFβ（TGF-β）信号传导增加导致β细胞质量通过凋亡侵蚀。通过TGF-β免疫中性化或遗传通过删除SMAD4或TGF-βII型受体（TβRII）在药理学上按下TGF-β信号传导，从而对PDAC驱动的β-Cell Depetion提供了实质性保护。从转化的角度来看，TGF-β信号传导的激活和β细胞的耗竭经常出现在人类PDAC中，为PDAC患者的糖尿病发病提供了一种机械解释，并进一步暗示新的糖尿病是PDAC的潜在预后标记。
靶向线粒体复合物 I 可克服高 OXPHOS 胰腺癌的化学耐药性
Rawand Masoud, 1,3,* Gabriela Reyes-Castellanos, 1,3 Sophie Lac, 1,4 Julie Garcia, 1 Samir Dou, 1 Laetitia Shintu, 2 Nadine Abdel Hadi, 1 Tristan Gicquel, 1 Abdessamad El Kaoutari, 1 Binta Die´ me´, 2,5 Fabrice Tranchida, 2 Laurie Cormareche, 1 Laurence Borge, 1 Odile Gayet, 1 Eddy Pasquier, 1 Nelson Dusetti, 1 Juan Iovanna, 1 和 Alice Carrier 1,6,* 1 艾克斯马赛大学、CNRS、INSERM、Paoli-Calmettes 研究所、马赛癌症研究中心 (CRCM)、F-13009 马赛，法国 2 艾克斯马赛大学、CNRS、马赛中央理工学院、ISM2、F-13013法国马赛 3 这些作者贡献相同 4 现地址：Innate Pharma，F-13009 马赛，法国 5 现地址：克莱蒙费朗化学研究所，PlateForme d’Exploration du Metabolisme (PFEM)，克莱蒙奥弗涅大学，F-63000 克莱蒙费朗，法国 6 主要联系人 *通信地址：masoud.rawand@gmail.com (RM)、alice.carrier@inserm.fr (AC)
针对胰腺癌的氧化还原代谢
摘要：癌细胞的细胞代谢被重新编程，以满足其高生物能量和生物合成需求。这种代谢重编程伴随着氧化还原代谢的改变，其特征是活性氧 (ROS) 的积累。ROS 的产生增加（主要是由线粒体呼吸引起）被抗氧化防御（主要是谷胱甘肽和抗氧化酶）的增加所抵消。癌细胞适应高浓度的 ROS，这会导致肿瘤发生、转移形成、治疗耐药性和复发。在胰腺导管腺癌 (PDAC) 中观察到的频繁基因改变会影响 KRAS 和 p53 蛋白，它们分别在 ROS 的产生和控制中发挥作用。这些观察结果导致人们提出使用抗氧化剂来预防 PDAC 的发展和复发。在这篇综述中，我们重点介绍了进一步提高 ROS 水平以诱导 PDAC 细胞死亡的治疗策略。促进ROS产生与抑制抗氧化能力相结合是临床治疗胰腺癌的一种有希望的途径。