urszula N. Palermo, Marie C. Hasselluhn, Amanda R. Decker-Farrell, Stephanie Chang, Lingyan Jiang, Xing Wei, Yu C. Yang, Ciara Helland, Haley Courtney, Yevgeniy Gindin, Karl Muonio, Ruiping Zhao, Samantha B. Kemp, Cynthia Clendenin, Rina Sor, William P. Vostrejs, Priya S.克鲁格,古兰经A. Timour Baslan,Channing J.der,Mallika Singh&Kenneth P. Olive
1 意大利博洛尼亚 IRCCS 大学医院肿瘤医学科,Via Albertoni, 15, 40138 博洛尼亚,意大利; mirta.mosca@studio.unibo.it (MM); rachele.pagani@studio.unibo.it (RP); riccardo.carloni2@studio.unibo.it (RC); andrea.degiglio2@unibo.it(助理总干事); mariacristina.dimarco@unibo.it (MDM); andrea.palloni@aosp.bo.it(美联社) giovanni.brandi@unibo.it (GB) 2 博洛尼亚大学专科、实验和诊断医学系,Via Giuseppe Massarenti, 9, 40138 博洛尼亚,意大利; simona.tavolari@unibo.it 3 骨肿瘤学、骨与软组织肉瘤和创新疗法,IRCCS Istituto Ortopedico Rizzoli,意大利博洛尼亚 40136; giorgio.frega2@unibo.it 4 意大利巴里市“Don Tonino Bello”肿瘤患者全球护理医学肿瘤学简单部门结构,IRCCS Istituto Tumori“Giovanni Paolo II”,Viale Orazio Flacco 65, 70124 Bari,意大利; a.rizzo@oncologico.bari.it 5 意大利米兰 ASL BA 医学肿瘤学系,20142; dalia.ricci@asl.bari.it * 通信地址:alessandrodifederico1@gmail.com † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
没有动脉和/或有限的静脉与血管接触,只有 10-15% 的患者符合这些标准 (5)。对于患有转移性晚期疾病或 PDAC 复发的患者,细胞毒性化疗方案是标准治疗,总生存期 (OS) 在数周至数月之间 (4)。单药吉西他滨于 1997 年获批,尽管临床反应不佳,中位生存期约为 6 个月 (6),它仍然是 PDAC 的标准治疗方法超过二十年。表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂厄洛替尼与吉西他滨联合使用,与单独使用吉西他滨相比,PDAC 患者的 OS 延长了 10 天,并于 2005 年获得 FDA 批准 (7)。 2011 年,一种更强烈的化疗方案 FOLFIRINOX(奥沙利铂、伊立替康和氟尿嘧啶/亚叶酸钙)获批用于 PDAC 治疗,生存期延长约 11 个月 (8)。然而,正如预期的那样,这种方案的毒性更高,因此只有体能状态较高的患者才有资格接受这种治疗。2013 年,白蛋白紫杉醇(一种白蛋白结合的紫杉醇制剂)与吉西他滨 (NPT + Gem) 联合使用,中位生存期为 8.5 个月,这促使 FDA 批准这种组合作为 PDAC 患者的一线治疗方案 (9)(表 1)。
摘要。– 目的:胰腺癌 (PaCa) 是一种极难治疗且死亡率很高的疾病。大多数患者到医院就诊时已是转移性或晚期癌症,因此无法彻底治愈。晚期胰腺癌没有特定的治疗方法,但手术、放疗和化疗可以帮助患者延长生命。因此,将有关这种癌症的潜在靶向疗法的所有信息汇总到一份报告中至关重要。材料和方法:本综述使用相关关键词和全面的网络搜索编写而成,搜索了 PubMed、ScienceDirect、GoogleScholar、Scopus、MEDLINE 和 SpringerLink。结果:针对各种生物过程的传统药物对正常细胞有显著的负面影响。因此,需要靶向治疗,包括使用小分子抑制剂和单克隆抗体来靶向癌细胞表面受体、生长因子和其他参与疾病进展的蛋白质。在本综述中,我们总结了已知的靶向 PaCa 疗法,包括 KRAS、mTOR 和 PI3K/AKT 信号通路抑制剂,以及 PARP、hedgehog、EGFR/ErbB 和 TGF-β 信号通路抑制剂,以及神经营养性原肌球蛋白受体激酶 (NTRK) 抑制剂。结论:充分了解 PaCa 发病机制并采用个性化药物可以提高患者的总体生存率。我们相信靶向治疗可以帮助 PaCa 患者获得更好的预后。因此,需要进行更多研究来找到合适的生物标志物来帮助早期肿瘤诊断,并根据本文列出的药物发现新的潜在治疗方法。
已经开发出各种治疗胰腺癌(PACA)的治疗策略。不幸的是,大多数努力已经证明是无效的,因为在过去40年中,这种疾病中观察到的不良预后几乎没有得到改善。最近,对免疫系统及其与恶性肿瘤的相互作用的更深入了解已使免疫疗法的显着进步。与此相一致,一些最有前途的方法是涉及T细胞重定向到肿瘤部位的方法,例如Bispecifient T-t-Cell Endagers(叮咬)。这些重组抗体桥接了肿瘤细胞的细胞毒性T细胞,从而诱导靶细胞依赖性多克隆T细胞活化/增殖,进而导致消除结合的肿瘤细胞。Blinatumomab是一种抗CD19咬合,于2014年获得了FDA批准,以获得前体B细胞急性淋巴细胞白血病。在过去的十年中,它在B细胞白血病患者中表现出了令人印象深刻的临床益处。还有其他T细胞的诱因已被FDA批准用于血液学恶性肿瘤和其他疾病,但对包括PACA在内的固体癌症的其他咬伤也观察到了有限的效果。尽管如此,在2024年5月,FDA批准了抗Dll3咬合的Tarlatamab,用于广泛的小细胞肺癌,成为实体瘤的首次咬合。在这篇综述中,将探索将探索叮咬的产生,治疗特征,制造问题以及在PACA背景下咬合疗法的剩余挑战和新颖的策略,包括我们可以从其他类型的癌症中使用叮咬中学到的课程。
coru〜na(Chuac)大学医院,西班牙B癌症网络生物医学研究中心(Ciberonc),西班牙马德里,c Maim´ o onides cmaim´ onides ofides Biomedical研究所C´Ordoba(Imibic) (OnComet)E Santiago de Compostela临床大学医院与健康研究所。 圣地亚哥大学圣地亚哥大学,圣地亚哥de costela大学,西班牙G,圣地亚哥大学医院临床分析系,西班牙圣地亚哥·德·科斯托拉(CHUS),西班牙圣地亚哥·德·科斯特拉(CHUS)医学,医学院,科尔巴斯大学,奥尔巴堡,西班牙o o o o o o o ofba c。coru〜na(Chuac)大学医院,西班牙B癌症网络生物医学研究中心(Ciberonc),西班牙马德里,c Maim´ o onides cmaim´ onides ofides Biomedical研究所C´Ordoba(Imibic) (OnComet)E Santiago de Compostela临床大学医院与健康研究所。圣地亚哥大学圣地亚哥大学,圣地亚哥de costela大学,西班牙G,圣地亚哥大学医院临床分析系,西班牙圣地亚哥·德·科斯托拉(CHUS),西班牙圣地亚哥·德·科斯特拉(CHUS)医学,医学院,科尔巴斯大学,奥尔巴堡,西班牙o o o o o o o ofba c。
摘要:由于多药的抵抗力和复发的高风险,迫切需要有效且毒性较小的替代性胰腺癌治疗。胰腺癌细胞对细胞凋亡具有高度抗性,但对铁凋亡敏感。在这项研究中,通过在二维(2d)阿森烯纳米片上静电吸附阳离子虹膜络合物(IRFN),开发了创新的纳米平台(ASIR@PDA)。该纳米植物表现出具有高药物载荷能力的高铁诱导作用,并且重要的是,优秀的抗癌免疫激活功能,导致有效消除胰腺肿瘤,没有明显的副作用。有趣的是,ASIR@PDA与载有顺铂的纳米流立面相比,在体内显着预测了胰腺癌的复发。这种设计的纳米植物表现出通过一对一的策略通过免疫疗法进行协同的铁毒性诱导的化学疗法的优势治疗功效,从而为未来的胰腺癌疗法提供了新的见解。
摘要。我们已经回顾了圆环RNA(CIRCRNA)的文献,在临床前胰腺癌中具有功效相关的体内模型。鉴定出的CIRCRNA靶化学抗性机制(n = 5),分泌的蛋白质和跨膜受体(n = 15),转录因子(n = 9),信号传导的成分 - (n = 11),泛素化 - (n = 2) - (n = 2),自噬系统(自动噬菌体)(n = 2)和其他(n = 9)。除了确定治疗性干预靶标外,CIRCRNA是治疗胰腺癌的潜在新实体。可以通过反义寡核苷酸(ASO),小型干扰RNA(siRNA),短发夹RNA(SHRNA)或定期散布的短上粒子短上粒细胞激素重复蛋白相关蛋白(CRISPR-CAS)基于基于的 - 基于基于短上的蛋白质(CRISPR-CAS) - 基于基于限制的可以抑制。 使用质粒或基于病毒的载体系统替换疗法可以重新构成下调的CIRCRNA的功能。 检查了目标验证实验和改进的相应剂输送系统的开发。 胰腺癌是癌症死亡的第三个总体原因,2022年全球每年60 000次发病率(1)。 手术后的五年生存中位数约为20%,只有15-20%的患者有资格进行诊断(2)。 目前,Abraxane,Paclitaxel-可以抑制。 使用质粒或基于病毒的载体系统替换疗法可以重新构成下调的CIRCRNA的功能。 检查了目标验证实验和改进的相应剂输送系统的开发。 胰腺癌是癌症死亡的第三个总体原因,2022年全球每年60 000次发病率(1)。 手术后的五年生存中位数约为20%,只有15-20%的患者有资格进行诊断(2)。 目前,Abraxane,Paclitaxel-。使用质粒或基于病毒的载体系统替换疗法可以重新构成下调的CIRCRNA的功能。检查了目标验证实验和改进的相应剂输送系统的开发。胰腺癌是癌症死亡的第三个总体原因,2022年全球每年60 000次发病率(1)。手术后的五年生存中位数约为20%,只有15-20%的患者有资格进行诊断(2)。目前,Abraxane,Paclitaxel-
致癌作用是由癌基因Kirsten RA SARMA(KRAS)中驱动突变的逐渐积累以及肿瘤抑制基因的功能丧失突变引起的,例如TP53,Cyclin-依赖性激酶(CDKN2A),母亲(母亲),针对Decentapplegic filestaplegic同源物(Smad)-3和-3和-4 [3]。BRCA2(PALB2)的合作伙伴和本地化,乳腺癌A2(BRCA2)和A1(BRCA1)中的种系突变,Ataxia telangictia症突变(ATM),MUTL同源1(MLH1),MUTS同源2(MSSH2)和6(MSH2)和6(MSH6)也与Prantis cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer canters cantl of sentoccant也很少相关。这些遗传改变伴随着胰腺导管细胞内的组织学变化,导致