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World File Search System胰腺癌
乳酸脱氢酶在胰腺癌和胸部肿瘤中的表达及其临床意义
肿瘤细胞的能量代谢被认为是癌症的标志之一，因为它不同于正常细胞，主要包括有氧糖酵解、脂肪酸氧化和谷氨酰胺分解。大约一百年前，瓦尔堡观察到癌细胞即使在常氧条件下也喜欢有氧糖酵解，这有利于它们的高增殖率。驱动这一现象的关键酶是乳酸脱氢酶 (LDH)，本综述描述了与这种酶相关的预后和治疗机会，重点关注治疗策略和预期寿命有限的肿瘤（即胰腺癌和胸腔癌）。胰腺癌组织中 LDH-A 的表达水平与临床病理特征相关：LDH-A 在胰腺癌发生过程中过表达，在更具侵袭性的肿瘤中表现出明显更高的表达。同样，LDH 水平是腺癌或鳞状细胞肺癌患者以及恶性胸膜间皮瘤患者预后不良的标志。此外，血清 LDH 水平可能在这些疾病的临床管理中发挥关键作用，因为它们与肿瘤负荷引起的组织损伤有关。最后，我们讨论了以 LDH 为治疗策略的有希望的结果，报告了最近的临床前和转化研究，支持将 LDH 抑制剂与当前/新型化疗药物联合使用，这些化疗药物可以协同靶向肿瘤中存在的含氧细胞。
抗癌和靶向药物的有效组合用于治疗胰腺癌
胰腺癌具有高度侵袭性和致死性。由于缺乏有效的早期检测方法，胰腺癌经常被诊断为晚期。吉西他滨已成为胰腺癌患者的标准化疗药物超过20年，但其抗肿瘤作用有限。因此，FOLFIRINOX（亚叶酸钙、氟尿嘧啶、伊立替康、奥沙利铂）以及使用吉西他滨和顺铂和卡培他滨等常规药物的联合疗法也被使用；然而，这些疗法并未导致完全缓解。因此，有必要开发新的有效的胰腺癌治疗方法。最近，一些研究报告称，吉西他滨和靶向药物的组合对胰腺癌细胞具有显著的抗肿瘤作用。由于吉西他滨诱导DNA损伤反应，与DNA损伤反应相关的蛋白质可以成为新的基于吉西他滨的联合疗法的合适额外靶点。此外，致癌突变的KRAS触发的KRAS/ RAF/MEK/ERK信号和自噬在胰腺癌中经常被激活。因此，胰腺癌的这些特征是开发有效新疗法的潜在靶点。
胰腺癌肿瘤微环境是主要的治疗障碍和靶点
1 美国路易斯安那州立大学 (LSU) 健康中心外科系外科肿瘤学分部，美国路易斯安那州新奥尔良，2 美国阿肯色州小石城阿肯色医科大学 (UAMS) 病理学系，美国阿肯色州小石城阿肯色医科大学 (UAMS) 温思罗普·P·洛克菲勒癌症研究所，美国阿肯色州小石城，4 美国密苏里大学生物科学分部，美国密苏里州哥伦比亚市，5 美国密苏里大学医学院外科系，美国密苏里州哥伦比亚市，6 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学 Siteman 癌症中心，7 美国路易斯安那州立大学 (LSU) 健康中心路易斯安那癌症研究中心跨学科肿瘤学系，美国路易斯安那州新奥尔良，8 美国路易斯安那州立大学 - 路易斯安那儿童医学中心 (LSU - LCMC) 癌症中心
细胞外基质对胰腺癌患者衍生器官的精确医学实用性
使用患者衍生的类器官（PDOS）来表征治疗敏感性和耐药性是一种有前途的精确药物方法，并且在几项大型多机构临床试验中，正在对其为临床决策提供信息的潜力。pdos在最常见的商业上最常获得的基底膜提取物（BME）的细胞外基质中培养。每个临床部位都使用不同的BME批次，并且由于商业BME来源的可用性，可能会受到限制。但是，不同来源的BME对器官药物反应的影响尚不清楚。在这里，我们测试了BME源对小鼠和人类胰腺导管腺癌（PDA）器官的增殖，药物反应和基因表达的影响。与Cultrex和Ultimatrix相比，Matrigel的人类和小鼠类器官都显示出增加的增殖。但是，当在Matrigel，Cultrex或Ultimatrix中培养器官时，我们没有观察到对药物反应的实质性影响。我们也没有观察到基因表达在不同的BME源中的主要变化，PDOS维持了其经典或基础样的名称。总体而言，我们发现BME源（Matrigel，Cultrex，Ultimatrix）不会改变PDO剂量响应曲线或药物测试结果，这表明PDO药物分型是精确医学的强大方法。
利用现实世界胰腺癌数据集推动药物发现和
胰腺癌是美国与癌症相关死亡的第三大主要原因。当前的治疗选择可提供惨淡的总体生存期，而5年生存期约为12％。对胰腺癌的临床和分子基础的分析对于开发早期检测方法以及新颖的治疗选择至关重要。这种疾病的侵略性和致命性需要开发用于胰腺癌数据的数据存储库和分析系统。胰腺癌动作网络（Pancan）Spark平台是由Velsera提供支持的基于云的数据和分析平台，它从Pancan研究计划中整合了现实世界中的患者健康数据，并通过使胰腺癌数据易于访问和使用来加速研究。涵盖了来自Pancan's New您的肿瘤®（KYT）精密医学服务中600多名胰腺癌患者的临床，成像和基因组学数据，Spark平台与癌症基因组学云（CGC）的公共可用癌症数据相连，也由Velsera驱动。CGC是NCI癌症研究数据共享（CRDC）的一部分，该数据共享（CRDC）是一种基于云的数据科学基础架构，该基础架构将数据与分析工具联系起来，以允许研究人员共享，集成，分析，可视化和推动科学发现。在这里，我们通过提供了一个案例研究来证明这些数据集的应用，该案例研究演示了如何结合和丰富数据以加速胰腺癌研究。目前，可在CRDC上获得的基因组和蛋白质组学数据分别为402例和304例胰腺肿瘤样品。我们将使用SPARK和CGC平台的功能，这些功能为不需要编码知识的多词分析提供了现成的工具。使用KYT和CRDC开放式胰腺癌数据，我们旨在演示如何对来自不同科学领域的数据进行综合分析，并与一个空间中的合作者共享，从而简化并增加了新科学发现的潜力。pancan和CGC数据集的进一步扩展无疑将为胰腺癌肿瘤生物学提供更全面的了解。SPARK和CGC基于云的计算基础架构，以及许多可用的癌症数据集以及易于使用的多派数据处理工作流程和数据分析工具将在此过程中发挥作用。
通过CPI-613的联合治疗和乳酸代谢的抑制剂靶向胰腺癌
胰腺癌是癌症死亡的第四个主要原因，5年生存率为10％。过去几十年中停滞的高死亡率突出了对创新治疗方法的需求。胰腺肿瘤追求改变的新陈代谢，以在低营养涌入和低氧条件下进行能量产生。因此，针对这些代谢策略可能是胰腺癌的合理治疗方法。一种有前途的药物是CPI-613，这是三盒ylic酸周期的两个酶的有效抑制剂。本研究评估了CPI-613在甲状腺素，乳酸脱氢酶抑制剂或α-Cyano-4-4-羟基霉素的抗癌性疗效，一种单核酸转运蛋白的抑制剂。两种组合疗法的功效在一个人和两种鼠胰腺癌细胞系和原位胰腺癌模型中的体外进行了测试。通过MRI和18 F-FDG PET-CT评估肿瘤进展。 两种组合治疗均在体外表现出对胰腺癌细胞增殖和细胞死亡诱导的显着抑制作用。 在体外结果中，两种组合疗法均未显着降低体内肿瘤的生长。 体外结果表明，对不同代谢途径的综合抑制可能是癌症治疗的一种有希望的方法。 但是，体内实验表明，施用较高的剂量或使用针对这些代谢途径的其他药物可能更有希望。肿瘤进展。两种组合治疗均在体外表现出对胰腺癌细胞增殖和细胞死亡诱导的显着抑制作用。在体外结果中，两种组合疗法均未显着降低体内肿瘤的生长。体外结果表明，对不同代谢途径的综合抑制可能是癌症治疗的一种有希望的方法。但是，体内实验表明，施用较高的剂量或使用针对这些代谢途径的其他药物可能更有希望。
晚期胰腺癌：过去几十年的诊断和全身治疗进展
胰腺癌 (PC) 是全球第 12 大常见癌症，也是第六大癌症相关死亡原因。这种不平衡与晚期胰腺癌诊断有关（超过一半的病例为播散性疾病）并且晚期胰腺癌的治疗选择有限 [1, 2]。转移性胰腺癌的中位总生存期 (OS) 为 3-6 个月，5 年生存率仅为 0.5-9%（平均约 3%）[3]。尽管在早期疾病中，允许使用手术和辅助治疗，5 年生存率可达 25%，但这仍然是一个不令人满意的结果 [4]。此外，只有十分之一的胰腺癌患者在早期被诊断出来，其中四分之三的患者尽管接受了根治性主要治疗，但仍会出现疾病复发。化疗是局部晚期和转移性（原发性或复发性）胰腺癌患者的标准治疗方法。多年来没有重大进展
\ Advance \ chk@titlecnt \ @ne脂质体基于胰腺癌的诊断和治疗应用程序
上海何道大学的一所药学院，上海，200240年，中国B纯和应用化学，斯特拉斯克莱德大学，格拉斯哥乔治街99号，格拉斯哥，G1 1RD，英国C c免疫学委员会，基于移植和基于细胞的治疗委员7616911319，伊朗D纳米医学研究协会（NRA），通用科学教育与研究网络（USERN），德黑兰，伊朗E药技术系，科伊姆布拉大学药学系，科伊布拉大学，科伊姆布拉大学，阿辛哈加·斯塔。comba，30 0 0 0-548 Coimbra，葡萄牙F LAQV，Requimte，药物技术系，Coimbra大学药学院，Coimbra大学，Coimbra大学，Azinhaga STA。comba，30 0 0 0-548 Coimbra，葡萄牙G Riphah药学研究所，里列帕国际大学，伊斯兰堡45320，巴基斯坦H Zabol大学物理系，Zabol大学，Zabol大学，ZABOL大学，98613-35856
Chemogel - 胰腺癌化学治疗术内化疗的药物输送平台
胰腺癌是最危险的恶性肿瘤之一，是美国癌症死亡的第四大原因全球胰腺癌治疗市场预计将在2025年达到42亿美元。全身化疗与放射线和手术结合使用是最常见的治疗方法，但通常与一系列有毒的，异地的副作用有关，在许多情况下，这可能是限制剂量的。Chemogel能够以足够的浓度靶向化学治疗药，以使所需的作用部位延长局部浓度，并在较长的时间内达到了较高的局部浓度，并最大程度地提高了功效，同时降低了全身毒性。
kurze geschichte der molekularbiologie胰腺癌的临床免疫疗法
摘要胰腺癌仍然是一种具有挑战性的疾病，治疗选择有限，导致高死亡率。管理胰腺癌患者的主要方法仍然是全身性细胞毒性化学疗法。尽管各种癌症的免疫疗法策略取得了长足的进步，但事实证明，它们在胰腺癌中的临床实用性效果较低和持久。是使用免疫检查点抑制剂，肿瘤疫苗，嵌合抗原受体T细胞，还是与常规的化学放疗相结合，临床结果仍然不足。胰腺癌领域的广泛临床前实验和临床试验为免疫疗法的复杂性提供了宝贵的见解。障碍中的主要是免疫抑制肿瘤微环境，有限的免疫原性以及胰腺癌的固有异质性。在这项全面的综述中，我们对胰腺癌的当前临床免疫疗法策略进行了概述和批判性分析，强调了他们克服免疫疗法抗性的努力。特别的重点放在旨在重塑免疫性的微环境和增强T细胞介导的肿瘤细胞杀死的策略上。最终，通过更深入地阐明胰腺癌的基本致病机制和治疗方法的完善，我们预计突破会为这种有挑战性的疾病铺平道路。