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World File Search System胰腺癌
NCI PDMC财团中的患者衍生癌症模型 父母组蛋白的对称遗传有助于维护分化过程中小鼠胚胎干细胞的命运 eif4a控制雌激素受体α的翻译，是晚期乳腺癌的治疗靶标 Mark2/Mark3激酶是YAP的催化共依赖性... 肿瘤内NKT细胞积累促进胰腺癌的抗肿瘤免疫力 Med12和ΔNP63之间的相互作用激活了胰腺导管腺癌中的基础同一性
1 Cold Spring Harbour Laboratory，Long Island，NY 11724，美国； habowsk@cshl.edu（A.N.H.）; poornim@cshl.edu（D.P.B.）; caligiu@cshl.edu（G.C。）2美国盐湖城汉斯曼癌症研究所肿瘤科学系，美国盐湖城，美国犹他州84112； sandra.scherer@hci.utah.edu 3儿童研究所和德克萨斯大学西南部达拉斯大学的儿科，美国德克萨斯州75235，美国； Arin.aurora@utsouthwestern.edu 4 Jackson Laboratory，Farmington，CT 06032，美国； Bill.Flynn@jax.org 5美国俄勒冈州健康与科学大学肿瘤学科学系，美国97239； langere@ohsu.edu 6美国俄勒冈州俄勒冈州健康与科学大学外科系，美国97239； Brodyj@ohsu.edu 7分子与医学遗传学系，俄勒冈州健康与科学大学，波特兰，美国97239，美国； searsr@ohsu.edu 8 Ospedale San Raffaele，20054年意大利米兰； foggetti.giorgia@hsr.it 9 New Haven，纽黑文市CT 06520，内科。 anna.arnal@yale.edu 10病理学系，耶鲁大学，纽黑文，CT 06520，美国； don.nguyen@yale.edu（d.x.n. ）; katerina.politi@yale.edu（K.A.P。） 11 Terasaki生物医学创新研究所，美国加利福尼亚州90024，美国； xiling.shen@terasaki.org 12美国杜克大学杜克大学医学系，美国北卡罗来纳州27710； shiaowen.hsu@duke.edu 13美国加利福尼亚州旧金山分校的放射学和生物医学成像系，美国加利福尼亚州94158； donna.peehl@ucsf.edu（D.M.P. ）; john.kurhanewicz@ucsf.edu（J.K。）; renuka.sriram@ucsf.edu（R.S.） 14美国芝加哥西北大学Lurie儿童医院儿科，美国伊利诺伊州60611； msuarezpalacios@luriechildrens.org（M.S.2美国盐湖城汉斯曼癌症研究所肿瘤科学系，美国盐湖城，美国犹他州84112； sandra.scherer@hci.utah.edu 3儿童研究所和德克萨斯大学西南部达拉斯大学的儿科，美国德克萨斯州75235，美国； Arin.aurora@utsouthwestern.edu 4 Jackson Laboratory，Farmington，CT 06032，美国； Bill.Flynn@jax.org 5美国俄勒冈州健康与科学大学肿瘤学科学系，美国97239； langere@ohsu.edu 6美国俄勒冈州俄勒冈州健康与科学大学外科系，美国97239； Brodyj@ohsu.edu 7分子与医学遗传学系，俄勒冈州健康与科学大学，波特兰，美国97239，美国； searsr@ohsu.edu 8 Ospedale San Raffaele，20054年意大利米兰； foggetti.giorgia@hsr.it 9 New Haven，纽黑文市CT 06520，内科。 anna.arnal@yale.edu 10病理学系，耶鲁大学，纽黑文，CT 06520，美国； don.nguyen@yale.edu（d.x.n.）; katerina.politi@yale.edu（K.A.P。）11 Terasaki生物医学创新研究所，美国加利福尼亚州90024，美国； xiling.shen@terasaki.org 12美国杜克大学杜克大学医学系，美国北卡罗来纳州27710； shiaowen.hsu@duke.edu 13美国加利福尼亚州旧金山分校的放射学和生物医学成像系，美国加利福尼亚州94158； donna.peehl@ucsf.edu（D.M.P.）; john.kurhanewicz@ucsf.edu（J.K。）; renuka.sriram@ucsf.edu（R.S.）14美国芝加哥西北大学Lurie儿童医院儿科，美国伊利诺伊州60611； msuarezpalacios@luriechildrens.org（M.S.14美国芝加哥西北大学Lurie儿童医院儿科，美国伊利诺伊州60611； msuarezpalacios@luriechildrens.org（M.S.）; sophia.xiao@northwestern.edu（s.x.）; yuchdu@luriechildrens.org（y.d。）; xli@luriechildrens.org（X.-N.L.）15杰维尔医学肿瘤学系，戴维·科赫·科赫（David H. nnavone@mdanderson.org（n.m.n。 ）; elabanca@mdanderson.org（E.L。）16阿拉巴马大学伯明翰伯明翰伯明翰市阿拉巴马州阿拉巴马州35233的辐射肿瘤学系 *通信：cwilley@uabmc.edu;电话。 ： +1-205-934-567015杰维尔医学肿瘤学系，戴维·科赫·科赫（David H. nnavone@mdanderson.org（n.m.n。）; elabanca@mdanderson.org（E.L。）16阿拉巴马大学伯明翰伯明翰伯明翰市阿拉巴马州阿拉巴马州35233的辐射肿瘤学系 *通信：cwilley@uabmc.edu;电话。： +1-205-934-5670
STAT3 在胰腺癌中的作用
胰腺癌仍然是一种严重且致命的疾病，影响着全球人民。目前对该疾病的理解仍然存在显著差距，特别是关于信号转导和转录激活因子 (STAT) 蛋白家族在胰腺肿瘤中的作用。STAT 蛋白，特别是 STAT3，在胰腺癌中发挥重要作用，尤其是最常见的组织型胰腺导管腺癌 (PDAC)。STAT3 在一系列分子过程中的作用，例如 PDAC 肿瘤发生和进展、免疫逃逸、耐药性和干细胞性以及肿瘤微环境 (TME) 的调节，只是冰山一角。在某些方面，STAT3 在 PDAC 中的作用可能比致癌 Kirsten 大鼠肉瘤病毒 (KRAS) 更重要。这使得 STAT3 成为开发治疗胰腺癌的靶向疗法的极具吸引力的靶点。本综述总结了目前对胰腺癌中 STAT3 的认识，特别是有关癌细胞、TME 细胞中 STAT3 的激活，以及 PDAC 临床前和临床试验中针对 STAT3 的状态。
胰腺癌通过克隆膨胀和自适应DNA高甲基化获得了对MAPK途径抑制的抵抗力
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
CAM模型中人类胰腺癌组织血管灌注的可视化及其对未来个性化药物测试的影响
摘要：尽管在治疗胰腺癌方面已经取得了重大改善，但其预后仍然很差，总5年生存率小于10％。新的实验方法对于开发新型治疗剂是必要的。在这项研究中，进行了绒毛膜膜膜（CAM）模型中胰腺癌组织生长的研究，并随后对吲哚氰胺绿色（ICG）注射进行了用于验证肿瘤内灌注的使用。icg被注入凸轮脉管系统中，以可视化肿瘤组织的灌注。通过PCR研究了转移的存在，以了解鸡胚胎肝脏中人类特异性的Alu元素。此外，还建立了冷冻保存的胰腺肿瘤。在最近获得的肿瘤和冷冻保存的肿瘤中观察到肿瘤组织在CAM上的肿瘤内灌注。Alu-PCR检测到小鸡胚胎的肝脏中的转移。冷冻保存后，组织仍然至关重要，这些肿瘤产生的异种移植类似于原发性肿瘤的组织学特征。该方法代表了CAM模型中胰腺癌静脉注射药物测试的原理证明。冷冻保存的肿瘤可用于测试新型疗法，并可以整合到分子肿瘤板中，从而促进个性化肿瘤治疗。
游离DNA检测早期胰腺癌
ben-ami ，1 Qiao-li Wang，Ana Babic，2 Ehsan Irajizas，4个桌子David，6 Zick的6福音，6 Ayala Hubert，6 Daniel Neiman，Natalia，Natalia，Natalia Boos，2 Jajoo Society，2 Jajoo Society，2 Jajoo Society，8 Linda Lee，Stanganger，Stanganger，，，Stanger，，，Stanger，，，Stanger，，，Stanger，，，Stanger，，Stanger，，Stanger，，，Stanger，，Stanger，，Stanger，，，地，
胰腺癌护理的最新进展和未来挑战：早期发现，液体活检，精密医学和人工智能
摘要：胰腺导管腺癌（PDAC）的发生率正在上升。虽然手术技术和围手术期护理有所改善，但PDAC的总体存活率仍然很差。因此，在临床护理的范围内需要新颖和大胆的研究计划，其中一些将在本文中进行讨论。早期检测至关重要，特定的高风险群体可能会从目标筛选程序中恢复。液体活检（例如循环外泌体，肿瘤DNA或肿瘤细胞）作为多功能生物标志物，可提供早期检测，治疗引导和复发监测。正在通过针对性突变的有针对性疗法（例如用于BRCA突变的PARP抑制剂和免疫疗法策略）探索精度药物。人工智能（AI）正在成为医学成像，生物标志物发现，遗传学研究和治疗计划的强大工具，并且可以帮助诊断，治疗选择和患者监测。但是，其相关的挑战包括道德，数据安全性，算法可靠性和验证。医学专业人员，研究人员和AI专家之间的合作努力对于解锁AI增强胰腺癌护理的潜力至关重要。总而言之，尽管有挑战，液体活检的进步，精密医学和AI为增强胰腺癌的诊断，治疗和管理提供了希望。
神经元发育基因的遗传改变与胰腺癌肿瘤免疫微环境的变化有关
胰腺癌的每年发病率在全球范围内增加，预计到2040年在美国成为癌症死亡的第二大原因（1）。胰腺导管腺癌（PDAC）约占胰腺癌的90％，是一种侵略性疾病，其特征是惨淡的预后，5年生存率为12％（2）。不良预后可以归因于诊断延迟，侵入性肿瘤性质，频繁转移和对所有常规疗法的高耐药性（3）。PDAC细胞周围的肿瘤免疫微环境（TME）显着决定肿瘤的生长，转移能力和治疗耐药性（4）。此外，累积证据表明神经信号传导，神经调节和神经递质在PDAC的TME和发育中的重要作用（5-7）。2012年，国际癌症基因组学联盟（ICGC）发现PDAC富含轴突引导基因家族遗传改变。这表明神经系统可能参与PDAC癌变，并导致对神经元机制的这一方面的兴趣不断增加（8）。轴突引导家族分子已在血管生成，肿瘤发生和免疫调节中的作用研究（9-12）。semaphorins（SEMA）是轴突引导分子的大型家族，已被认为是神经发育的关键因素，免疫
细胞膜伪装的蟾蜍灵靶向 NOD2 并克服胰腺癌的多药耐药性
a 深圳大学总医院卡森国际肿瘤中心普通外科、消化系统肿瘤精准诊疗研究所，广东深圳 518055 b 深圳大学医学院生物医学工程学院、广东省生物医学测量与超声成像重点实验室、医学超声国家地方重点技术工程实验室，广东深圳 518060 c 国际肿瘤诊疗协会，广东深圳 518055 d 深圳大学医学院药学院，广东深圳 518060 e 山东中医药大学药学院，山东济南 250000 f 山东省第一医科大学、山东省医学科学院山东省肿瘤医院暨研究所放射肿瘤科，山东济南 250000 g 开罗大学兽医学院药理学系，12211埃及吉萨 h 土耳其埃尔祖鲁姆 25070 阿塔图尔克大学医学院医学药理学系 i 德国罗斯托克大学医学中心普通外科、分子肿瘤学和免疫治疗诊所 j 香港理工大学卫生科技及信息学系，香港特别行政区 999077，中国 k 中山大学附属第七医院肿瘤科，广东深圳 518107，中国
胰腺癌 - 信息工具包
年龄胰腺癌在老年人中更为常见。在英国，被诊断出的人中有47％已有75年的历史。在40岁以下的人中，这并不常见。吸烟增加了胰腺癌的风险。风险增加了某人抽烟的时间和吸烟的数量。在英国，五分之一的胰腺癌是由吸烟引起的。超重或肥胖会增加患胰腺癌的风险。在英国，大约有12％的胰腺癌是由于体重超重而引起的。英国胰腺癌的家族史，有5-10％被诊断出患有胰腺癌的人有家族史。如果多个一级亲戚被诊断出患有胰腺癌，或者在年轻时被诊断出一级亲戚，风险就会进一步增加。胰腺炎患有慢性胰腺炎的人患有胰腺癌的风险增加。如果慢性胰腺炎是遗传性的，则胰腺癌的风险更高。糖尿病糖尿病可能是胰腺癌的危险因素和症状。患有糖尿病患者患胰腺癌的风险更高。
胰腺癌同源重组修复缺陷的检测和治疗意义：叙述性综述
PDAC 肿瘤的基因组测序研究表明，高达 15% (4) 的肿瘤存在缺陷，由于 DNA 修复缺陷而导致基因组不稳定 (5)。DNA 修复途径对于保护细胞免受外源性和内源性 DNA 损伤至关重要。这些途径在癌细胞中经常出现功能障碍，导致 DNA 损伤积累和基因组不稳定 (6)。同源重组缺陷 (HRD) 是一种复杂而动态的肿瘤表型，其特征是无法通过同源重组修复 DNA 中的双链断裂 (DSB)。另一个高度保守的 DNA 修复过程是涉及单链 DNA 断裂的碱基切除修复途径。聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 酶是该途径的关键元素。约 5–8% 的 PDAC 与 BRCA1/2 致病性种系变异有关，导致 BRCA 功能缺陷，因此更依赖 PARP 进行 DNA 修复；如果这些患者对含铂化疗的一线治疗有反应，他们可以从 PARP 抑制剂的维持治疗中受益 (7)。在此，我们根据叙述性综述报告清单（可访问 https://jgo.amegroups.com/article/view/10.21037/jgo-23-85/rc）对 PDAC 中的 HRD 进行了综述。