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World File Search System胶原
具有复杂多羽状肌纤维结构的工程三维骨骼肌组织
用复杂的多羽状肌纤维结构构建 3D 骨骼肌组织 Maria A. Stang, 1,2 Andrew Lee, 2 Jacqueline M. Bliley, 2 Brian D. Coffin, 1 Saigopalakrishna S. Yerneni, 2 Phil G. Campbell, 2 Adam W. Feinberg 1,2* 1 美国宾夕法尼亚州匹兹堡卡内基梅隆大学材料科学与工程系 15213 2 美国宾夕法尼亚州匹兹堡卡内基梅隆大学生物医学工程系 15213 *电子邮箱：feinberg@andrew.cmu.edu 关键词：3D 生物打印、骨骼肌、组织工程、FRESH、胶原蛋白
MRB分子影像服务中心及癌症功能影像核心
• 多种常规和水浸物镜，用于体内和体外成像。 • 20X 微探针，插入动物体内即可进行高分辨率荧光成像。 • 可调脉冲激光，波长范围为 690 nm 至 1040 nm，配有 3 个标准 PMT 光检测器。 • 能够检测大多数染料和荧光蛋白、DAPI、罗丹明、钙黄绿素、Fluo-3、Fluo-4。 • 产生二次谐波信号和自发荧光分子，如胶原蛋白 I 和 NADH。 • 对大脑中的神经网络、视网膜中的光感受器、癌细胞和胶原纤维进行成像。
规范和非典型的PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。 摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。 多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。 PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。 在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。 我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。 从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。 因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。 NPC增殖和的精确空间和时间调节6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。NPC增殖和在新皮层，茎和祖细胞开发过程中的引入最初是增殖的，然后再依次引起注定到不同皮质层的神经元，然后产生星形胶质细胞和少突胶质细胞（Lodato＆Arlotta，2015年，2015年； Qian等人，2000年）。
AbbVie 外部创新
美学 Allergan Aesthetics 正在开发一系列创新产品，包括面部和身体填充、乳房重建/增大以及再生软组织修复。我们有兴趣建立战略合作伙伴关系，以拓宽我们对衰老过程和治疗目标的理解，以应对随着年龄增长而发生的生理和生物变化。我们的重点是神经毒素、真皮填充剂、身体美学和其他治疗方法以及美学领域的能量型设备以及专注于细胞外基质成分（包括胶原蛋白和弹性蛋白）的细胞和基因疗法。
BM-MSC负载的石墨烯 - 胶原蛋白冷冻凝胶在大鼠脊髓损伤模型Agarwal中改善神经炎症；罗伊（Roy），又名；辛格（A.A.）；库马尔，
摘要：脊髓损伤（SCI）后轴突再生的主要障碍是由星形胶质细胞和小胶质细胞介导的神经炎症。我们先前证明，仅基于石墨烯的胶原凝胶可以减少SCI中的神经炎症。然而，他们的再生潜力知之甚少和不完整。此外，尽管存在与基于干细胞的治疗的应用有关的限制，但干细胞在脊髓再生中既表现出神经保护性和再生特性。在这项研究中，我们分析了人骨骨髓间充质干细胞（BM-MSC）负载的石墨烯连接胶原蛋白冰期（GR-COL）在SCI的胸腔（T10-T11）半部半分裂模型中的再生能力。我们的研究发现，BM-MSC负载的GR-COL可改善轴突再生，通过降低星形胶质细胞反应性来降低神经炎症，并促进M2巨噬细胞极化。与GR-COL和损伤组对照相比， BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。 下一代测序（NGS）分析表明，BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径，从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。 BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。 总体而言，基因集富集分析表明，通过调节PI3/AKT途径，局灶性粘附激酶和各种炎症途径，通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径来促进轴突再生。BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。下一代测序（NGS）分析表明，BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径，从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。总体而言，基因集富集分析表明，通过调节PI3/AKT途径，局灶性粘附激酶和各种炎症途径，通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径来促进轴突再生。关键词：人骨髓间充质干细胞，RNA测序，石墨烯，胶原蛋白，冷冻凝胶，神经炎症
益心颗粒通过抑制ADAMTS8表达减轻心力衰竭大鼠心肌炎症和纤维化
摘要 益心颗粒是从中药圣仙汤改良而来的药物，用于缓解气喘。扩张型心肌病患者心肌中ADAMTS8表达上调，其高表达与肿瘤坏死因子(TNF)-α和心肌纤维化有关。本研究旨在探讨益心颗粒对大鼠心力衰竭(HF)的影响及是否与ADAMTS8相关，为HF的治疗提供新思路。通过结扎左前降支冠状动脉建立HF大鼠模型，给模型大鼠注射腺相关病毒载体以过表达ADAMTS8和/或益心颗粒治疗4周，分别采用苏木精-伊红和Masson染色检测心肌损伤和纤维化。采用逆转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹法和/或酶联免疫吸附试验检测心肌组织ADAMTS8、TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、I型胶原、III型胶原和α平滑肌肌动蛋白的表达。采用2,3,5-三苯基四氮唑氯化物染色测量大鼠心肌梗死面积。HF大鼠心肌中ADAMTS8表达上调。益心颗粒治疗可改善HF大鼠左心室收缩力，降低ADAMTS8表达，减轻心肌损伤、炎症和纤维化。ADAMTS8过表达加重心肌损伤、炎症和纤维化。此外，ADAMTS8过表达抵消了益心颗粒的心脏保护作用。益心颗粒可能通过抑制ADAMTS8的表达来减轻HF大鼠的心肌炎症和纤维化。（Int Heart J 2023; 64: 741-749）关键词：生仙汤，心肌梗死，心脏功能
축산식품학회지（44-3）표지.indd
抽象的细胞外基质（ECM）蛋白在培养肌肉干细胞（MUSC）中起着至关重要的作用。但是，缺乏关于这些蛋白质中的每种如何影响MUSC与牲畜动物的扩散和分化的广泛研究。因此，我们研究了各种ECM涂层（胶原蛋白，纤连蛋白，明胶和层粘连蛋白）在猪MUSC的增殖，分化和成熟中的影响。从14天大的伯克希尔小猪中分离出来的猪猪肉，在ECM涂层的板上培养，经历了三天的增殖，然后进行了三天的分化。层粘连蛋白上的MUSC的增殖率高于其他粘连率（p <0.05）。在层粘连蛋白，胶原蛋白和纤连蛋白上，PAX7，MyF5和MYOD的mRNA表达水平没有显着差异（P> 0.05）。在分化期间，与其他ECMS相比，在层粘连蛋白上培养的MUSC表现出明显更高的分化速率（P <0.05）。同样，层粘连蛋白上的MUSC与成熟的肌肉纤维（例如MyH1和Myh4）相关的mRNA表达较高，分别与其他ECM涂层的MUSC相比，分别与肌肉纤维型IIX型IIX和肌肉纤维型IIB相关（P <0.05）。总而言之，我们对ECM的比较表明，层粘连蛋白显着增强了MUSC的增殖和分化，表现优于其他ECM。具体来说，在层粘连蛋白上培养的肌肉纤维表现出更成熟的表型。关键字细胞外基质，猪肌干细胞，层粘连蛋白，增殖，分化这些发现强调了层粘连蛋白在体外肌肉研究和培养肉类产生的潜力，突出了其在支持快速细胞增殖，更高的分化速率和成熟肌肉纤维的发展中的作用。
皮肤复兴的双重外部功率
在过去几年中，外泌体的潜力 - 一种具有细胞 - 细胞通信的细胞外囊泡 - 可以使细胞 - 细胞通信 - 对于整容场而言变得越来越清晰。例如，皮肤中的间充质干细胞可以改善胶原蛋白的产生，并通过与成纤维细胞的基于外泌体的沟通来再生皮肤。有趣的是，植物来源的外泌体也可以与人类细胞进行交流并进行交流，从而为化妆品应用提供了巨大的潜力。这项研究研究了天然含有植物外泌体的Goji干细胞对皮肤的影响。活性将植物干细胞衍生的外泌体从外部直接作用于表皮上，以增强皮肤屏障，如用活性成分处理的角质形成细胞中皮肤屏障功能重要的基因上调所示。此外，还表明，Goji干细胞活性可以增强间充质干细胞的外泌体分泌，从而改善与成纤维细胞的通信，从而改善细胞外基质成分（如胶原蛋白和弹性蛋白）的产生。基于外泌体的双重功能 - 植物外泌体的递送和内源性外泌体产生的增强 - 可导致皮肤保护和恢复活力。在三项临床研究中证实了这种效果，表明皮肤密度和皱纹深度改善，并降低皮肤下垂，从而导致椭圆形的脸部和乳房抬起。
BTK抑制剂17： - ：M28846 CAS号-Molnova
BTK抑制剂17是一种有效的不可逆BTK抑制剂（IC50 = 2.1 nm）。BTK抑制剂17可用于类风湿关节炎研究。（体外）：BTK抑制剂17对BTK激酶表现出很高的效力和可接受的PK谱。BTK抑制剂17可以共价结合到Cys481，并用守门人THR474，铰链密钥残基MET477和GLU475形成HB网络。（体内）：BTK抑制剂17在小鼠 - 胶原诱导的关节炎（CIA）模型中表现出显着的体内功效。BTK抑制剂17显示了三种人，大鼠和小鼠的血浆蛋白结合> 95％。静脉注射后，半衰期（大鼠，0.32小时；小鼠，0.42 h），清除（大鼠，54.6 ml/min/kg;小鼠，31.3 ml/min/min/kg），分布体积，大鼠，1.55 l/kg;小鼠；小鼠，0.82 l/kg），和auc eact of auc expususer（0.82 l/kg），auc 604 n n g。在两个物种中观察到ng.h/ml）。口服后，BTK抑制剂17表现出较高的CMAX（大鼠，466 ng/ml;小鼠，252 ng/ml）和血浆暴露（大鼠，642 ng.h/ml;小鼠，128 ng.h/ml），具有良好的口服生物可利用性（均为良好在注射胶原蛋白的雄性BALB/C小鼠中，BTK抑制剂17抑制了该疾病的显着进展，并表现出明显的剂量依赖性降低，每个PAW临床评分。
1 型糖尿病导致雄性 α1 抗胰蛋白酶缺乏小鼠出现肺纤维化和肺气肿
1 型糖尿病 (T1D) 是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可影响多个器官并导致危及生命的并发症。T1D 患者中肺部疾病的患病率增加，糖尿病是几种肺部疾病合并症的主要原因。α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 缺乏可导致肺气肿的发展。T1D 患者的 AAT 血浆浓度和抗蛋白酶活性降低。本研究的目的是确定 T1D 是否会加剧 AAT 缺乏引起的肺损伤进展。首先，在高血糖出现后 3 个月和 6 个月研究了 C57BL/6J 链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 T1D 小鼠的肺功能测试 (PFT) 和肺部组织病理学变化。 PFT 显示注射 STZ 的小鼠肺部呈现限制性肺模式，同时促纤维化标志物 Acta2 、 Ccn2 和 Fn1 的 mRNA 表达上调。高血糖症发作 6 个月后观察到胶原沉积增加。为了研究 T1D 对 AAT 缺乏背景下肺损伤进展的影响，使用了 C57BL/6J AAT 敲除 (KO) 小鼠。高血糖症发作 3 个月后，对照组和 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的肺功能没有显著变化。然而，肺部组织学检查显示 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的胶原积累增加，肺泡腔扩大。对 TGF- β 刺激的原代肺成纤维细胞进行 AAT 预处理可降低促纤维化标志物 ACTA2 、 CCN2 和 FN1 的 mRNA 表达。 AAT 缺乏时诱发 T1D 会导致雄性小鼠出现肺纤维化和肺气肿 (CPFE) 表型。