肌腱病和肌病是影响大量个体的普遍肌肉骨骼疾病。理解肌腱病和肌病的新发展强调了对各种生物标志物,microRNA,LNCRNA和细胞反应的认可,这些反应涉及其发展。高级技术现在可以对组织血管,回声和弹性进行定量评估,从而提供详细而精确的数据,从而增强我们对各种疾病过程的理解。此外,即将进行的治疗方法包括干细胞,外泌体,生物材料和纳米材料。这个特刊“肌腱病和肌病”突出了肌腱病和肌病的发病机理,诊断和治疗的进展。我们邀请全世界的专家提交有关此主题的最新研究。原始文章和评论都是同样受到欢迎的贡献。
1)Hattori N,Funayama M,Imai Y等人:PAR -Kinson病的发病机理:从单基因家族性PD到生物标志物的提示。J神经传输(维也纳),2024年2)Funayama M,Ohe K,Amo T等:常染色体显性后期 - 发病帕金森氏病中的CHCHD2突变:GE -NOME - 广泛的链接和测序研究。柳叶刀神经14:274 - 282,2015年3月3日)Kitada T,Asakawa S,Hattori N等:PAR中的突变 - 亲属基因引起常染色体隐性膜肌parkinsonism。自然392:605 - 608,1998 4)Oji Y,Hatano T,Ueno Si等人:Saposin d do中的变体 - 与帕金森氏病有关的Prosaposin Gene的主要基因。Brain 143:1190 - 1205,2020 5)Yoshino H,Li Y,Nishioka K等人:基因型 - 帕金森氏病与PRKN变体的关系。 Neuro - biol Aging 114 : 117 – 128, 2022 6 ) Hattori N, Kitada T, Matsumine H et al : Molecular genetic analysis of a novel Parkin gene in Japanese families with au - tosomal recessive juvenile parkinsonism : evidence for varia - ble homozygous deletions in the Parkin gene in affected indi - viduals. Ann Neurol 44:935 - 941,1998 7)Daida K,Funayama M,Billingsley KJ等人:Long - Read - Read Se -quencing -quencing -wecorl prkn Parkinson病中的复杂结构变体。 MOV DISORD 38:2249 - 2257,2023 8)Brain 143:1190 - 1205,2020 5)Yoshino H,Li Y,Nishioka K等人:基因型 - 帕金森氏病与PRKN变体的关系。Neuro - biol Aging 114 : 117 – 128, 2022 6 ) Hattori N, Kitada T, Matsumine H et al : Molecular genetic analysis of a novel Parkin gene in Japanese families with au - tosomal recessive juvenile parkinsonism : evidence for varia - ble homozygous deletions in the Parkin gene in affected indi - viduals.Ann Neurol 44:935 - 941,1998 7)Daida K,Funayama M,Billingsley KJ等人:Long - Read - Read Se -quencing -quencing -wecorl prkn Parkinson病中的复杂结构变体。MOV DISORD 38:2249 - 2257,2023 8)
Franziska Jehle 1,2,Tobias Priemel 1,Michael Strauss 3,Peter Fratzl 2,Luca Bertinetti* 2.4,Matthew J.Franziska Jehle 1,2,Tobias Priemel 1,Michael Strauss 3,Peter Fratzl 2,Luca Bertinetti* 2.4,Matthew J.
抽象胶原蛋白是一种纤维,三螺旋结构蛋白,在我们的身体中起着至关重要的作用。它被认为是脊椎动物中最常见的蛋白质,在分布在不同器官中的各种类型中。胶原蛋白具有许多优势,包括易于加工,生物降解性,亲水性和抗衰老特性。也已知可以增强组织再生。尽管可以获得合成的胶原蛋白,但由于其成本高和相关的缺点,通常不使用它。相反,胶原蛋白来自猪,牛,啮齿动物和海洋来源等自然起源。其中,海洋胶原蛋白因其安全性和无毒性而受到广泛青睐。本评论的重点是胶原蛋白在伤口愈合中的应用,特别是通过促进细胞迁移和皮肤再生,尤其是在慢性伤口中,特别是用作伤口敷料来加速愈合过程的四个阶段。我们将强调海洋胶原蛋白,因为它的优势是安全,可生物降解,丰富和低成本,这些优势已用于脚手架的制造及其在增加伤口愈合率中的作用。与正常伤口敷料相比,来自各种海洋来源的脚手架的制造对伤口愈合加速有显着影响。不同类型的脚手架,包括手术施用的支架,海绵和装有药物的水凝胶支架,也已被探索。用药物加载的支架具有最高的伤口治疗加速度。
治疗方法(作用机制) 1)抑制产生毒性蛋白质的DNA/RNA(ASO、shRNA等)⇒Tofersen,一种用于治疗ALS的ASO(FDA于2023年批准) 2)编辑异常的DNA/RNA使其正常化(CRISPR系统,一项诺贝尔奖获奖技术)⇒镰状细胞病/β-地中海贫血的体外基因组编辑疗法(MHRA于2023年批准) 3)将DNA/RNA引入细胞以补充(过度表达)缺失的蛋白质⇒使用AAV9过度表达用于SMA的正常SMN基因(PMDA于2020年批准)
本研究旨在创建帕金森氏病小鼠模型,分析诱导再生肽的有效性,并阐明诱导再生肽在中枢神经系统疾病中的作用机理。这项研究通过开发抑制帕金森氏病进展,探索大脑稳态机制的疾病改良疗法以及发现新的治疗靶点的可能性来为社会和科学做出贡献。 3。作为帕金森氏病小鼠模型的研究方法,创建了小鼠立体定义地注入病理突变(G51D)α-突触核蛋白的原始原纤维(PFF)中,并通过施用诱导再生的肽或车辆来分析。具体而言,重组G51D-α突触核蛋白被纯化,搅拌产生的纤维被超声破坏以创建PFF,并且通过透射电子显微镜或原发性神经元培养给药进行质量评估后,PFF或生理盐是对小鼠Nigra sindia nigra nigra sideia nigra inigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra的施用。 PFF给药后一个月,建立了多种方案,以反复给予再生诱导再生肽或盐水。给药后,随着时间的推移,进行行为测试(转子杆测试和开放式测试),以评估小鼠的行为和运动功能。建模六个月后,使用组织染色分析脑组织,以分析与病理α-突触核蛋白病理学扩散,多巴胺神经元还原的程度和其他机制有关的数据(图1)。除了上述PFF模型外,还将开发出多巴胺神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)的有毒帕金森氏病模型,将开发给尼古拉或纹状体,开发出来,并将重新引起毒性毒性毒性的效率和机制评估为2-8周。在此模型中,行为测试是阿哌汀给药测试。