膝关节半月板由纤维细胞外基质组成,该基质会承受较大的重复负荷。因此,半月板经常撕裂,而疲劳是其失效的潜在机制。本研究的目的是测量在沿主纤维方向纵向或横向施加周期性拉伸负荷时牛半月板的疲劳寿命。疲劳实验包括周期性负荷,直至发生故障或达到 20,000 次循环,负荷达到预测极限拉伸强度的 60%、70%、80% 或 90%。每组的疲劳数据都与威布尔分布拟合,以生成应力水平与失效循环次数的关系图(S-N 曲线)。结果表明,与沿主纤维方向纵向施加负荷相比,沿主纤维方向横向施加负荷会使失效应变增加两倍,蠕变增加三倍,失效循环次数增加近四倍(不显著)。 S-N 曲线在应力水平和两个载荷方向上的平均失效循环数之间具有很强的负相关性,其中横向 S-N 曲线的斜率比纵向 S-N 曲线低 11%(纵向:S=108 – 5.9ln(N);横向:S=112 – 5.2ln(N))。总之,这些结果表明非纤维基质比胶原纤维更耐疲劳失效。本研究的结果与了解无创伤性径向和水平肌筋膜炎的病因有关
心脏纤维化是各种心脏疾病(例如高血压,冠心病和心肌病)的重要病理表现,它也是心力衰竭的关键联系。先前的研究证实了运动可以增强心脏功能并改善心脏纤维化,但是分子靶标仍然不清楚。在这篇综述中,我们介绍了miR-126在心脏保护中的重要作用,并发现它可以调节TGF-β /SMAD3信号传导途径,抑制心脏纤维细胞转差分,并减少胶原纤维的产生。最近的研究表明,细胞分泌的外泌体可以通过外泌体携带的microRNA通过细胞间通信起特定的作用。心脏内皮祖细胞衍生的外泌体(EPC-EXOS)携带miR-126,运动训练不仅可以增强外泌体的释放,而且可以上调miR-126的表达。因此,通过推导和分析,可以通过上调miR-126在EPC-EXOS中的表达来抑制TGF-β /SMAD3信号传导途径,从而削弱了心脏纤维细胞中的心脏纤维细胞中的肌纤维。本评论总结了通过调节外泌体来改善心脏纤维化的特定练习途径,该外泌体为锻炼提供了新的想法,以促进心血管健康。
导电水凝胶因其出色的可拉伸性和传感能力而成为柔性电子产品和软机器人的多功能材料。然而,由于长期难以再现天然软组织中观察到的优异机械性能和多功能性,大多数水凝胶仍难以满足实际应用的苛刻要求。例如,哺乳动物的皮肤由于胶原纤维和原纤维的复杂层次结构而表现出优异的抗撕裂性和柔韧性。同样,肌腱的层次结构赋予它们高强度和柔韧性,使它们能够承受机械应力并执行收缩和松弛。受生物软组织卓越特性的启发,我们开发了各种多尺度制造策略来生产具有层次结构的坚固而坚韧的导电有机水凝胶。这涉及冷冻铸造溶液替代策略、自组装和拉伸训练的简便结合策略以及自组装诱导桥交联策略。材料强度由原来的6.5MPa、20.78MPa、54.8MPa提升至原来的54.8MPa,韧性由原来的58.9MJ/m3、153.97MJ/m3提升至260MJ/m3,体现出不同尺度的多重强化增韧机制,已在足球训练运动行为监测、非接触式语音检测、控制假肢抓取物体等方面展现出潜在应用前景。
摘要简介:伤口愈合涉及生长因子和细胞因子的相互作用,以恢复组织完整性。褪黑激素和MSC衍生的外泌体具有抗炎作用,增强重新上皮化,血管生成并调节胶原蛋白重塑。作品的目的:将28只男性白化大鼠平均分为4组:I组(对照)未能。其他组,创建了全厚性皮肤圆形伤口。第二组,伤口未经治疗。 第三组(褪黑激素治疗),褪黑激素溶解在盐水中,每天以5 mg/kg的剂量注释14天。 IV组(外泌体治疗),外泌体在200μlPBS中以200μgMSC-诊断的剂量下皮下注射四个部位,在伤口周围的四个部位处注射。 14天后,通过组织学检查皮肤切片(通过光和电子显微镜)。 。 结果:I组的组织学和超微结构检查与正常皮肤组织学结构相似。 II组的H&E染色切片表明伤口部位的皮肤外层造成破坏,以及炎症细胞的显着存在和新的血管形成。 此外,Masson染色的部分揭示了皮肤深层层的薄胶原纤维。 II组皮肤切片的电子显微镜分析揭示了不存在Hemidesmosomal连接,以及对基底膜的破坏以及脱骨小体介导的细胞间连接损失。 结论:褪黑激素和MSC衍生的外泌体对皮肤伤口愈合具有改善作用。第二组,伤口未经治疗。第三组(褪黑激素治疗),褪黑激素溶解在盐水中,每天以5 mg/kg的剂量注释14天。IV组(外泌体治疗),外泌体在200μlPBS中以200μgMSC-诊断的剂量下皮下注射四个部位,在伤口周围的四个部位处注射。14天后,通过组织学检查皮肤切片(通过光和电子显微镜)。。结果:I组的组织学和超微结构检查与正常皮肤组织学结构相似。II组的H&E染色切片表明伤口部位的皮肤外层造成破坏,以及炎症细胞的显着存在和新的血管形成。此外,Masson染色的部分揭示了皮肤深层层的薄胶原纤维。II组皮肤切片的电子显微镜分析揭示了不存在Hemidesmosomal连接,以及对基底膜的破坏以及脱骨小体介导的细胞间连接损失。结论:褪黑激素和MSC衍生的外泌体对皮肤伤口愈合具有改善作用。褪黑激素和MSC衍生的外泌体成功地恢复了伤口部位正常的皮肤组织学结构,而接受的外泌体治疗组有了更大的改善。
心脏纤维化是心力衰竭的一个主要特征,目前尚无有效的治疗方法。40 使用三维人体模型和尖端生物技术来评估新 41 疗法提供了重大进展。CTPR390 是一种针对 Hsp90 的实验性抗纤维化抑制剂 42,已在动物模型中取得成功,但在人类 43 心脏模型中仍未得到探索。本研究评估了用 CTPR390 处理的心脏三维工程结缔组织 44 (ECT) 模型,重点关注细胞外基质和 45 成纤维细胞的变化。结果表明,CTPR390 可防止 TGFβ1 激活的 46 ECT 中的结构变化,保留组织周长、胶原纤维排列,同时降低 47 结构化区域的百分比和胶原结构化程度。此外,该治疗减少了张力下拉长成纤维细胞的细胞 48 面积,而没有张力的内部圆形细胞 49 则没有发生变化。成纤维细胞向张力区域的募集减少,显示出与对照 ECT 相似的 50 生物力学行为。这种治疗还降低了关键促纤维化标志物的基因和 51 蛋白质表达。首次采用先进的生物技术 52 检测施用 53 CTPR390 后组织纤维化减少的详细结构,代表了心脏 54 纤维化治疗临床应用的重大进步。 55
摘要 目的 我们前期报告中对慢性乙型肝炎 (CHB) 患者肝切片中的 HBV DNA 进行了可视化,发现了病毒抗原和核酸的马赛克分布。本文我们旨在进一步探索 HBV DNA 原位杂交 (ISH) 检测的临床实用性。方法 对 313 名未经治疗的 CHB 患者进行了 HBV DNA 原位杂交以及 HBsAg、HBcAg 的免疫组织化学 (IHC) 和常规组织病理学分析。除了基本的生化和病毒学参数外,还测量了血清 HBcrAg 和 HBcAb 滴度。结果 HBV DNA、HBsAg 和 HBcAg 的 ISH 阳性率分别为 95.2%、97.1% 和 42.8%。HBV DNA 的染色模式与 HBsAg 的染色模式有显著不同。肝内 HBV DNA 与病毒载量、HBcrAg 和 HBsAg 滴度呈高度相关性。在 HBeAg 阴性患者中,肝内较高的 HBV DNA 与肝脏炎症和纤维化的组织学证据有关,而在 HBeAg 阳性患者中没有观察到这种趋势。最后,开发了一种结合 HBV DNA、HBsAg 和胶原纤维检测的三重染色方案,以便在疾病进展的背景下更好地评估病毒复制和抗原表达。结论 HBV DNA ISH 检测反映了肝内病毒复制的活力。它与常规病毒抗原 IHC 检测相补充,也与肝病的组织病理学进展有关。HBV DNA ISH 检测的应用可能有助于更好地评估 CHB 患者的病毒学和病理状况。
1 沙特阿拉伯 Shaqra 大学应用医学科学学院临床实验室科学系。通讯作者:Babu Joseph bjoseph@su.edu.sa 引用方式:AL-GHANAYEM, AA 等人。山奈酚通过抗菌和抗氧化作用促进糖尿病大鼠的伤口愈合,而没有增殖作用。生物科学杂志。2024, 40, e40015。https://doi.org/10.14393/BJ-v40n0a2024-68974 摘要 研究新型植物化学物质用于预防和治疗多重耐药病原体引起的感染正受到关注。本研究评估了山奈酚对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 和铜绿假单胞菌的体外抗菌活性。使用烟酰胺-链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠的切除伤口模型确定了其在体内抑制这些病原体的效果。山奈酚在体内和体外均表现出对测试细菌的抑制作用。1% (w/w) 浓度下它也能愈合切除伤口。在山奈酚治疗后观察到伤口组织中抗氧化酶的增加。与感染对照组相比,伤口组织中 MRSA 和铜绿假单胞菌数量减少,上皮化期缩短。苏木精和伊红染色检测到上皮变厚、毛细血管新生,炎症细胞减少。此外,Masson 三色染色观察到胶原纤维及其沉积增加。 40 µM 浓度的山奈酚对在高葡萄糖培养基中生长的人类角质形成细胞没有任何毒性,也不会影响促愈合细胞因子基因血管内皮生长因子 (VEGF) 和转化生长因子- -1 (TGFβ1) 的表达。山奈酚具有抗菌和抗氧化作用,但不会增加增殖基因的表达。关键词:上皮化。切除伤口。TGF- 1. VEGF。1. 简介
一名 58 岁女性,有 10 年稳定性 RA 病史,每日服用来氟米特 (20 mg) 治疗,出现左腰椎、臀部和腿部疼痛,持续一个月,并在过去十天内恶化。患者自诉近期无疾病、受伤或旅行史,也没有肌炎家族史。她的 RA 病情稳定,无明显关节肿胀或疼痛。体格检查时,发现左髂和腰部有压痛,可触及皮下肿块,左下肢活动受限。实验室检查显示炎症标志物升高,包括 CRP(172.6 mg/ L)、血清淀粉样蛋白 A(>320.0 mg/L)、丙氨酸氨基转移酶(60 U/L)、天冬氨酸氨基转移酶(115 U/L)、CK(2408 U/L)和乳酸脱氢酶(428 U/L)。抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肌炎谱抗体、结核感染T细胞、肿瘤标志物等检查均为阴性。磁共振成像(MRI)显示左侧髂腰肌、腰大肌、竖脊肌弥漫性肿胀,怀疑感染(图1)。超声引导下穿刺活检显示横纹肌局部成纤维细胞增生及炎性细胞浸润(图2)。初始治疗使用左旋沙星和塞来昔布无效,进一步使用头孢曲松和莫西沙星治疗也无效,并伴有反复低烧。风湿病科会诊提示可能为RA相关肌炎。静脉注射甲基强的松龙(每日 40 毫克)治疗可显著改善疼痛和发烧,并降低炎症标志物。然而,患者不愿继续接受类固醇治疗,并被转至传染病科。在另一家医院的重新评估和肌肉活检显示胶原纤维增生和慢性
杜普伊特伦挛缩是一种纤维增生性疾病,其特征是成熟胶原纤维逐渐沉积。在影响肝脏、肺、心脏和皮肤等器官的其他纤维化疾病中,基质金属蛋白酶 (MMP) 及其天然抑制剂、组织金属蛋白酶抑制剂 (TIMP) 起着重要作用。在本研究中,使用酶联免疫吸附测定法测定了 22 名患有杜普伊特伦挛缩的患者(5 名女性和 17 名男性;平均年龄 67 11 岁)血清中 MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1 和 TIMP-2 的浓度。获取组织样本进行标准组织学和免疫组织化学分析。 20 名(13 名女性和 7 名男性;平均年龄 60 15 岁)因腕管综合征接受手术的患者血清和掌筋膜样本被用作对照组。使用 Mann-Whitney 检验进行统计学分析。Dupuytren 挛缩患者的 TIMP-1 浓度为 437 160 ng/ml,显著高于对照组患者的 321 70 ng/ml(p 0.05)。增生性活动性疾病患者(n 14)的 TIMP-1 浓度(525 136 ng/ml)显著高于退化晚期和残留期挛缩患者(n 8)(286 41 ng/ml;p 0.05)。掌侧纤维瘤病患者与对照组血清TIMP-2、MMP-1、MMP-2、MMP-9浓度差异均无统计学意义。Dupuytren病患者的MMP/TIMP比值(1.1±0.3;p<0.05)显著低于对照组(1.5±0.35)。活动性掌侧纤维瘤病患者的比值(1±0.2)显著低于后期患者(1.4±0.3)(p<0.05)。Dupuytren挛缩患者组织中可检测到TIMP-1和TIMP-2,并在增生区域聚集。少数患者的Dupuytren组织中可局部检测到MMP,但阳性染色强度低于TIMP。对照组中,TIMPs 和 MMPs 染色很少或没有染色。数据表明 MMPs 和其天然抑制剂之间的生理平衡被破坏
UE5组织学课程学院医学课程里昂是埃里克·皮亚顿大学(Eric Piaton University),第2021 - 22年第四部分:胚胎和成年人的普通浓缩细胞在胚胎和胎儿期间或成人时期或胎儿期间非常广泛的织物。形容词“常见”不是科学的:它汇集了异质的细胞家族,其中我们发现怯ward或纤维的结缔组织和脂肪组织。间充质和间质间充质间充质细胞(幻灯片33)是能够自我更新的干细胞(干细胞),导致许多成年的结缔组织细胞:成纤维细胞/纤维细胞,纤维细胞,骨细胞和骨软骨细胞,骨软骨细胞和骨质 - 骨质和脑核酸粒细胞和辣椒粒细胞脂肪细胞,肌肉细胞...间充质细胞也是造血干细胞的来源(CSH,在未来血液线的起源)。CSH(给出所有血液线)源自间充质细胞而无需穿越成纤维细胞的阶段,而非血管结缔组织(软骨,骨骼,肌肉等)经过成纤维细胞的阶段。间充质细胞是小星,嗜碱性细胞,相互通过间隙型连接相互关联。他们的核很大,核仁很大。它们具有较高的有丝分裂潜力。它们存在于一种称为间充质的胚胎织物中,其中人丰富,许多细胞和下面的血管。在间充质中是流体的家伙,水合丰富,可以扩散小分子(气体,离子,氨基酸,生长因子等)。间质和构成其组成的大分子被逐渐破坏或取代了胶原纤维积聚并形成循环网络的更成熟的组织形式。在成年人中,间充质已经消失,但是存在于体内的残留细胞,它们保持增殖和分化潜力。可以在某些条件下提取它们,并用作细胞治疗测试中的多层干细胞。它们也可能是攻击性恶性肿瘤(恶性间充质)的原因。成纤维细胞和纤维细胞成纤维细胞和纤维细胞是同一细胞的两种不同形式(它们可以从一个状态传递到另一个状态)。这些可能是人类有机体中最多的细胞。成纤维细胞会生出许多细胞类型,例如骨细胞,软骨细胞,肌肉细胞,肌纤维细胞,脂肪细胞。这些是在人类细胞中最容易培养的(幻灯片35),这解释了它们是细胞生物学中非常先进的基本研究的主题。
