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II型RAF抑制剂ToVorafenib在复发/难治性小儿低级神经胶质瘤中：2期Firefly-1试验
BRAF基因组改变是小儿低级神经胶质瘤（PLGG）中最常见的致癌驱动因素。ARM 1（n = 77）试验研究了口服，选择性，中枢神经系统 - pentrant，II型RAF抑制剂Tovorafenib（420 mg m -2一次，每周420 mg M -2最高600 mg）对BRAF -ARAF -ARETED -ARETED -ARETED -ARTERED -PLACCED的患者的功效。ARM 2（n = 60）是一个延伸队列，它为ARM 1闭合后的RAF改变PLGG患者提供了治疗。基于独立审查，根据神经肿瘤高级神经胶质瘤（RANO-HGG）标准的响应评估，67％的总响应率（ORR）符合ARM 1 1预定的主要端点；响应持续时间（DOR）为16.6个月；响应时间（TTR）的中位时间为3.0个月（次要终点）。通过小儿神经肿瘤学低级神经胶质瘤（RAPNO）标准和安全性评估评估的其他选择的次要终点包括ORR，DOR和TTR（在所有治疗的患者中评估，ARM 2，ARM 2，n = 137）。根据RAPNO标准（包括次要答复）的ORR为51％； DOR中位数为13.8个月； TTR中位数为5.3个月。最常见的治疗不良事件（TRAES）是头发颜色变化（76％），肌酸磷酸激酶（56％）和贫血（49％）。≥3级Traes发生在42％的患者中。九（7％）患者患有TRAES导致停用Tovorafenib。这些数据表明，Tovorafenib可能是对BRAF的，经过重复/难治性的PLGG的有效疗法。临床。GOV注册：NCT04775485。
重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体CD209 / DC-SIGN（树突状细胞上的病原体受体）抗体的产品图像< / div>
特异性和注释DC-SIGN是一种跨膜受体，在树突状细胞和巨噬细胞表面表达。它参与了先天的免疫系统，并认识到从寄生虫到病毒的许多进化发散的病原体。蛋白质被组织成三个不同的结构域：N末端跨膜结构域，串联重复的颈域和C型凝集素碳水化合物碳水化合物识别结构域。由C型凝集素和颈部结构域组成的细胞外区域具有双重功能，是病原体识别受体和细胞粘附受体，通过结合微生物和内源细胞表面上的碳水化合物配体。颈部区域对于同型寡聚很重要，这使受体能够结合较高亲和力的多价配体。
P27KIP1（有丝分裂抑制剂/抑制蛋白）抗体 同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像 重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体 CD209 / DC-SIGN（树突状细胞上的病原体受体）抗体的产品图像< / div>
特异性和评论此mAb识别一种27KDA蛋白，被识别为P27KIP1，一种细胞周期调节有丝分裂抑制剂。它是高度特异性的，并且与其他相关有丝分裂抑制剂没有交叉反应。在7种人类乳腺癌细胞系（ZR75-1，ZR75-30，MCF-7，MDAMB453，T47D，CAL51，734B）中的细胞裂解物中，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。 它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？ ？ 诱导G1逮捕。 P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？？诱导G1逮捕。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。
星形胶质细胞SLC4A4通过CCL2-CCR2途径调节健康和中风大脑中的血脑屏障完整性，并且无失调
星形胶质细胞在血脑屏障（BBB）维持中起着至关重要的作用，但是在正常或病理条件下它们如何支持BBB完整性仍然很差。最近的证据表明，离子稳态是对BBB完整性重要的细胞机制。在当前的研究中，我们研究了星形胶质细胞特异性pH调节剂SLC4A4在BBB维护和修复中的功能。我们表明，正常星形胶质细胞形态复杂性和BBB功能需要星形胶质细胞SLC4A4。多摩尼克分析确定的CCL2的星形细胞分泌增加，SLC4A4缺失后精氨酸 - 非代谢失调。使用缺血性中风的模型，我们发现SLC4A4的损失加剧了BBB的破坏，该破坏是通过体内CCL2-CCR2途径的药理或遗传抑制来挽救的。一起，我们的研究将星形胶质细胞SLC4A4-CCL2和内皮CCR2轴视为控制BBB完整性和修复的机制，同时为针对BBB相关的CNS疾病的治疗方法提供了见解。
开发兔人胶质母细胞瘤模型用于测试新型干细胞疗法的动脉内输注（ESIA）
摘要：河马途径在物种之间是保守的。关键的哺乳动物河马途径激酶，包括MST1/2和LATS1/2，通过失活TEAD共激活剂，YAP和TAZ抑制细胞生长。广泛的研究阐明了河马信号在癌症，发育和再生中的作用。值得注意的是，河马途径成分的失调不仅有助于肿瘤的生长和转移，而且还使肿瘤对疗法有抵抗力。本综述深入研究了癌症/TAZ-TEAZ介导的基因调节和癌症生物学过程的最新研究。我们专注于几个关键领域：YAP/TAZ激活的新鉴定的分子模式，有助于转移和癌症耐药性的新兴机制，在肿瘤抑制中的意外作用以及针对该途径的治疗策略的进步。此外，我们提供了YAP/TAZ的生物学功能的更新视图，讨论正在进行的争议，并就这个快速发展的领域中的特定辩论主题提供了观点。
胶质母细胞瘤免疫景观和新免疫疗法的潜力
胶质母细胞瘤（GBM）是中枢神经系统中最常见的肿瘤，也是成年人最致命的癌症之一。GBM的总生存期在过去十年中并未提高。虽然免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了癌症护理，但不幸的是，它们在GBM中的治疗成功率很少。在这里，我们详细介绍了正常的大脑和与GBM相关的免疫景观。我们描述了小胶质细胞和肿瘤相关巨噬细胞（TAM）在免疫抑制中的作用，并强调了能量代谢在免疫逃避中的影响。我们还描述了GBM中免疫疗法的挑战和机会，并讨论了基于利用髓样细胞，疫苗，嵌合抗原受体（CAR）-T和-NK细胞，-NK细胞，溶血性病毒，纳米载体和联合治疗疗法的抗肿瘤活性的新途径。
电化学纳米胶质中氧化还原-DNA的无激活电子转移
摘要：我们最近发现的电极螺旋氧化还原DNA系统中的重组能量降低，促使人们对这种现象的起源进行询问，并提出其潜在用途来降低电化学反应的激活能。在这里，我们表明，DNA链在纳米含量中的限制会在某种程度上放大这种效果，从而几乎消除了电子传递的固有激活能。采用电化学原子力microsco-py（AFM-SECM），我们在平面电极表面轴承轴承的终极固定的铁蛋白基化的DNA链和输入的微电极tip之间创建了低于10 nm的纳米胶。在表面和尖端之间DNA的铁乙酰基（FC）部分的氧化还原循环产生〜10分子的可测量电流。我们的实验发现是通过理论建模和原始含量动力学模拟（Q-Biol代码）严格解释的。几个有趣的
2025; 15（8）：3655-3672。 doi：10.7150/thno.102014研究论文等离子体携带LDHA的复发性GBM的细胞外囊泡以激活胶质母细胞
1。广东省级医学诊断省主要实验室实验室医学诊断，快速诊断生物传感器，广东省级诊断生物传感器的工程和技术研究中心，广东省级单细胞技术和应用主要实验室，南方医学院，南部医学院，广州南部医学院，广州，510515，中国。2。脑部疾病机构，南方医院，南科尔大学，广东，广东，510515，中国。3。约翰·霍普金斯大学医学院分子与比较病理生物学系，美国马里兰州马里兰州。4。中国广州南科医学院Nanfang医院神经外科系。 5。 神经外科中心，国家关键临床专业，中国工程技术研究中心关于脑血管疾病诊断和治疗，广东省脑功能修复和再生的关键实验室，脑血管疾病，脑血管疾病，脑功能修复和再生，神经外科研究所，广东省南部医学院，南部医学院，北部医学院。中国广州南科医学院Nanfang医院神经外科系。5。神经外科中心，国家关键临床专业，中国工程技术研究中心关于脑血管疾病诊断和治疗，广东省脑功能修复和再生的关键实验室，脑血管疾病，脑血管疾病，脑功能修复和再生，神经外科研究所，广东省南部医学院，南部医学院，北部医学院。
IDH突变神经胶质瘤中肿瘤等级，年龄，增强和切除程度的生物学意义：它们在IDH抑制剂时代应该如何为治疗决定提供信息？
摘要2016和2021世界卫生组织2021中枢神经系统肿瘤的分类导致异急塞脱氢酶（IDH） - 突变剂神经胶质瘤的分类有了重大改善。随着更有效的治疗，许多患者的生存时间延长。但是，治疗指南通常仍基于包括IDH野生型和IDH突变肿瘤患者的历史系列信息的信息。他们为所谓的高危患者提供了放疗和化学疗法的建议，通常基于手术后的残留肿瘤，年龄超过40岁。更多的最新研究可以更好地了解与IDH突变神经瘤患者结果相关的临床，放射性和分子因素。今天应将这些见解用于风险分层和治疗决策。在许多IDH突变年级2和3神经胶质瘤的患者中，如果仔细监测的放疗和化学疗法是安全的，并且不会危害患者的整体结果。在Indigo试验中显示患者受益于IDH抑制剂Vorasidenib的益处，有很大的人群在建议其延迟不良事件的延迟不良事件之前，可以合理地尝试此类药物，从而影响生存质量。正在进行的试验应有助于进一步识别从该治疗中受益的患者。
研究KIF18B影响胶质母细胞瘤细胞恶性进展的机理
方法：通过访问TCGA，CGGA和GEPIA数据库获得KIF18B的表达数据，并通过Western Blot测定法和免疫组织化学进行了验证。从TCGA和CGGA数据库下载了神经胶质瘤RNA测序数据和临床信息，并进行了Kaplan-Plotter的生存分析和多变量COX回归分析，以在1、3和5年的CBIOPOPORTAL和METHSURV下绘制ROC存活曲线，用于仔细地检查Kifotostic of kif18b的预测值。CBIOPORTAL数据库和UALCAN数据库用于获得KIF18B共表达基因进行GO和KEGG富集分析，并使用基因集富集分析（GSEA）软件来探索GBM的KIF18B调节的信号通路。最后，通过使用计时器数据库和TCGA数据集研究了KIF18B和GBM Inftration之间的相关性。