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胶质母细胞瘤的治疗：澳大利亚的观点
全球范围内，原发性脑癌的发病率存在广泛的地理差异，中欧和西欧最高，非洲最低（4）。例如，冰岛、丹麦和挪威的年龄调整发病率分别为每 100,000 人 20.8、19.4 和 17.3，至少是澳大利亚的两倍。美国的流行病学与澳大利亚相似，年龄调整后的发病率为每 100,000 人 7.1（5）。这种发病模式与社会人口指数无关，年龄和性别分布也相似。地理差异的原因尚不清楚，但支持可能存在遗传易感性和环境因素。值得注意的是，胶质母细胞瘤的病因通常未知，已知的风险因素包括电离辐射暴露和罕见的家族性综合征（6,7）。
纹状体星形胶质细胞 A2A-D2 受体...
现在普遍认为星形胶质细胞是突触传递的活跃参与者，因此中枢神经系统中整合信号通讯的神经中心观点正在转向神经星形中心观点。星形胶质细胞对突触活动作出反应，释放化学信号（神经胶质递质）并表达神经递质受体（G 蛋白偶联受体和离子型受体），因此在中枢神经系统中充当神经元信号通讯的共同参与者。G 蛋白偶联受体通过异源化进行物理相互作用，形成具有新的独特信号识别和转导途径的异源体和受体嵌合体，这种能力在神经元质膜上得到了深入研究，并改变了中枢神经系统中整合信号通讯的观点。纹状体神经元质膜上的腺苷 A2A 和多巴胺 D2 受体是通过异源化进行受体间相互作用的最著名例子之一，对生理学和药理学观点都有相关影响。这里我们回顾了天然 A2A 和 D2 受体也可以通过星形胶质细胞质膜上的异源聚合相互作用的证据。发现星形胶质细胞 A2A-D2 异源聚合体能够控制纹状体星形胶质细胞突起释放谷氨酸。本文讨论了纹状体星形胶质细胞和星形胶质细胞突起上的 A2A-D2 异源聚合体在控制纹状体谷氨酸能传递方面的潜在相关性，包括在精神分裂症或帕金森病等病理条件下谷氨酸能传递失调的潜在作用。
胶质性变异性，糖化血红蛋白的变异性和...
糖化血红蛋白（HBA1C）是评估糖尿病患者Glyce MIC控制的主要度量。HBA1C直接感知平均血糖水平，但不会拦截随着时间的流逝的血糖波动。最近的数据表明，血糖控制的其他指标具有糖尿病并发性发展的预测价值。葡萄糖和HBA1C变异性都成为并发症发展的独立风险因素。通过连续葡萄糖监测（CGM）可以评估短期血糖变异性，以变异系数测量，该仪器还提供了有关最近引入的度量标准的数据。范围（tir）的时间。tir，即。患者在70至180 mg/dL之间所花费的时间的百分比与血糖波动有关，这代表了并发症发展的独立危险因素。最近，已经提出了额外的度量标准的使用，即在紧密范围（TITR）的时间（即）。患者在血糖窗口中所花费的时间百分比为TWEEN 70和140 mg/dL，为此，数据开始从1型糖尿病患者的同类中出现。在这篇综述中，我们将讨论有关TIR，葡萄糖变异性和HBA1C变异性对并发症发展的影响的主要发现，还强调了所选降糖药物对这些指标的可能影响。
胶质母细胞瘤 - 含量 - 远见。pdf
小组对三名复发性GBM患者进行了早期临床试验。治疗前后进行的MRI扫描显示肿瘤大小的初始降低显着降低，尽管肿瘤最终在三个病例中的两例中最终在六个月内复发。团队现在正在努力寻找新的方法来延长治疗的耐用性。
神经胶质细胞在精神疾病中的作用
精神分裂症是一种复杂而严重的精神疾病，影响了大约1％的全球人群。其特征是多种症状，包括妄想，幻觉，言语混乱，行为和认知障碍。最近的研究表明，免疫系统失调可能在精神分裂症的发病机理中起重要作用，而神经胶质细胞（如星形胶质细胞和小胶质细胞）在此过程中已成为潜在的玩家。这项系统评价的目的是总结精神分裂症的神经胶质标志，选择作为细胞候选Astroglia和Microglia，并集中在与疾病相关的心理（认知和情感）变化上。我们进行了系统的审查，遵循了系统审查和荟萃分析指南的首选报告项目。我们在过去5年中搜索了研究精神分裂症患者中星形胶质细胞和小胶质细胞差异的文章，这些文章研究了。目前的系统评价表明，星形胶质细胞和小胶质细胞的密度，形态和功能的变化可能参与精神分裂症的发展。神经胶质的改变可能会导致精神分裂症的发病机理，通过失调神经传递和免疫反应，使认知能力恶化。星形胶质细胞和小胶质细胞激活，遗传/表观遗传学变异和认知评估的复杂相互作用强调了精神分裂症的生物学机制，症状和认知功能之间的复杂关系。
小胶质细胞在（Neuro）炎症中的双重作用
如果将搜索词“神经敏化”和“小胶质细胞”独立输入到PubMed中，并且绘制了包括它们在内的每年发表的文章的数量（见图1），则观察到明显的增加，与世纪之交大约重合（和千年）。与前两个相比，搜索“ Neuroin flammation +小胶质细胞”也显示出明显的延迟约10 - 15年。对小胶质细胞作为参与神经胶质肿瘤的药物的兴趣是最近的，但迅速增长，尽管我们仍然不知道它们的整体作用是保护还是对神经元有害。搜索“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +保护性”的结果大致与“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +破坏性”的结果大致相同。小胶质细胞充当中枢神经系统中的稳态细胞。近年来，小胶质细胞的研究重点是定义其在健康和疾病中的脑生理学中的作用。已经发现的内容超出了以前的预期，因为小胶质细胞不仅可以积极参与神经组织的监视任务，而且还参与了神经发生，神经元连通性，突触控制（例如，通过修剪）和髓鞘化等不同方面。当神经组织受到威胁或受损时，小胶质细胞引发了一种有益的急性炎症过程，其特征是释放炎症介质和细胞碎片的吞噬作用。此过程消除了威胁（例如病原体）并修复损害后结束。在这种状态下，炎症会在连续周期内产生损害，而损害又会产生更多的炎症。然而，由于尚未得到充分理解的原因，这种生理自我有限的急性愈合过程的改变会导致自我维持的神经蛋白流量状态。研究主题“细胞神经科学领域的15年前沿：小胶质细胞在（神经）炎症中的双重作用”探索了一些小胶质细胞介导的过程，这些过程会影响大脑和神经元稳态的影响，以及改变它们的因素，例如压力。
nigrostriatal变性决定了神经胶质的动力学...
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
胶质性神经营养因子关系
摘要：神经营养因素（NTFS）通过调节神经元的生存，分化，成熟和发育以及参与受损组织的再生，通过调节神经系统的体内稳态（CNS）发挥重要作用。NTF水平和功能的干扰可能导致神经系统的许多疾病，包括退化性疾病，精神疾病和神经发育障碍。每种CNS疾病的特征都具有独特的病理机制，但是，某些过程在其病因中的参与是常见的，例如神经蛋白流量，NTFS水平的失调或线粒体功能障碍。已经表明，NTF可以通过将神经胶质细胞引导到神经植物和抗启示性表型和激活神经元存活的信号传导途径来控制神经胶质细胞的激活。在这篇综述中，我们的目标是概述有关NTF影响过程的当前知识状态，NTF，线粒体和神经和免疫系统之间的串扰，从而抑制神经蛋白的抑制和氧化应激，从而抑制了CNS疾病的发育和进展。
小胶质形态分析-ORCA-加的夫大学
长期以来，通过形态计量分析量化小胶质细胞激活一直是神经免疫学家工具包的主要内容。小胶质形态现象学可以通过手动分类或构造数字骨骼并从中提取形态计量数据来进行。可以使用半自动化和/或完全自动化的方法以不同程度的准确性来生成这些骨架的多个开放式和付费软件包。尽管在产生形态计量学的方法方面取得了进步（细胞形态的定量测量），但工具的开发有限，可以分析它们生成的数据集，尤其是那些包含来自全自动管道分析的成千上万个单元的参数的工具。在这篇综述中，我们使用集群分析和机器学习驱动的预测算法进行比较和批评，这些算法已开发出来解决这些大数据集，并提出了这些方法的改进。，我们强调了对开放这些分类者的群体开放科学的承诺的必要性。此外，我们引起人们对具有强大软件工程/计算机科学背景的人与神经免疫学家之间进行沟通的需求，以生产具有简化可操作性的有效分析工具，如果我们要看到神经胶质生物学社区的广泛采用。
胶质母细胞瘤面具背后的真相
胶质母细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤，其特点是预后不良。它们通常被分为原发性异柠檬酸脱氢酶 1 或 2 (IDH1-2) 野生型 (wt) 胶质母细胞瘤 (GBM) 和继发性 IDH 突变型 GBM，其中 IDH wt GBM 通常与高龄和预后不良有关。最近，遗传分析已与表观遗传学研究相结合，强有力地实现了脑肿瘤（包括 GBM）的分型和亚型，并导致了新的 WHO 2021 分类。GBM 基因组和表观基因组谱影响进化、耐药性和治疗反应。然而，与其他肿瘤不同，精细的 GBM 分析与有限的治疗机会之间存在很大差距。此外，涉及胶质细胞转化的不同致癌基因和肿瘤抑制基因、癌症的异质性以及血脑屏障对药物获取的限制限制了临床进展。本综述将总结在胶质母细胞瘤中发现的更相关的基因变异，并强调它们作为潜在治疗靶点的潜在作用。