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光热疗法用于治疗胶质母细胞瘤
胶质母细胞瘤（GBM）是一种非常侵略性的原发性恶性脑肿瘤，发现有效疗法是药物挑战和未满足的医疗需求。光热疗法可能是治疗GBM的有前途的策略，因为它允许使用热量破坏肿瘤作为一种非化学治疗，用于绕过GBM异质性限制，常规耐药机制的疾病治疗，并对周围健康组织的侧面影响。但是，该肿瘤的独特特征阻碍了其发育。诸如纳米颗粒之类的光吸收剂需要以治疗浓度到达肿瘤部位，并在全身给药时越过血脑屏障。随后，近红外光照射头部必须越过多个屏障才能到达肿瘤部位，而不会造成任何局部损害。其功率强度需要在安全极限内，其穿透深度应足够诱导深层和局部的高温并实现肿瘤破坏。必须正确监测治疗方法，必须使用可以准确测量大脑内温度升高的成像技术。在这篇综述中，我们报告并讨论了用于GBM治疗的纳米颗粒介导的等离子光热治疗的最新进展，并讨论了研究人员通常面临开发和测试此类系统所面临的临床前挑战。
2025; 15(6): 2624-2648. doi: 10.7150/thno.105591 研究论文 Calnexin 通过诱导保护性线粒体自噬来促进胶质母细胞瘤进展
理论基础：多形性胶质母细胞瘤（GBM）是中枢神经系统最恶性的肿瘤之一，其预后不良主要是因为术后化疗迅速产生耐药性导致复发率高。虽然巨自噬/自噬被认为是化疗期间肿瘤存活的基本因素，但临床上仍然缺乏用于预测患者预后和化疗效果的自噬生物标志物。方法：我们结合转录组和单细胞测序数据来识别胶质瘤中差异表达的自噬相关基因。我们发现与蛋白质折叠相关的关键基因钙联蛋白（CANX）的过表达及其在内质网（ER）中的分泌，提示GBM患者预后不良。通过透射电子显微镜（TEM）、蛋白质印迹和免疫荧光检测与CANX相关的自噬流。采用流式细胞术、细胞增殖、活性测定和 GBM 颅内异种移植小鼠模型来验证 CANX 在 GBM 进展中的作用。结果：CANX 敲低抑制了 GBM 细胞的增殖和自噬体形成。另一方面，CANX 过表达增加了丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 活性，导致 BNIP3（CL2/腺病毒 E1B 19 kDa 相互作用蛋白 3，调节线粒体自噬的关键因子）的积累和保护性线粒体自噬。值得注意的是，当与替莫唑胺 (TMZ) 结合时，CANX 敲低延长了 GBM 携带小鼠的寿命。此外，我们的研究表明，经典钙抑制剂尼莫地平 (ND) 降低了 CANX 表达，从而增强了对 TMZ 的敏感性。结论：我们的研究结果表明 CANX 在 GBM 中起着致癌基因的作用。我们还描述了 CANX/MEK/ERK/BNIP3 线粒体自噬通路，为 GBM 耐药性的分子机制提供了新的见解，并确定了治疗靶点。
癫痫和胶质瘤相关癫痫中的免疫系统和代谢产物：新兴的治疗方向
引言癫痫会影响大约1％的人口，并可能导致多达5％的患者的生死质量大幅下降（1）。当前的治疗方案集中于对神经元超活性的症状控制。尽管开发了大量的毒药（ASM），但近三分之一的癫痫患者患有耐药性癫痫（2）。癫痫研究的优势集中在改变神经元活性上，但有几个例外集中在免疫调节上（3-5）。神经炎症在癫痫中的作用的临床证据包括在超级耐药性表演中使用皮质类固醇和几种常见ASM的抗炎作用（6-8）。的纵向鼠模型的纵向分析，例如毛果果诱导的癫痫持续状态（SE），同样暗示了癫痫中的免疫系统，通过证明激活的CD11b +和F4/80 +巨噬细胞的短暂增加，随后大脑中CD3 + T细胞增加了（9）。免疫反应性的遗传和药理学操纵还会影响临床前模型中的癫痫发作，阈值，频率和诱导（10-13）。更具体地说，癫痫发作活性后已注意到IL-1受体（IL-1R）上调，收费受体（TLR）的作用会导致突触传播和长期增强（LTP）的变化（11）。降低的Ca 2+电流复极化和γ-氨基丁酸（GABA）活性与IL -1B激活有关（14）。此外，星形胶质细胞已被证明会在IL-1R/TLR途径激活后增加兴奋性神经递质谷氨酸（15）。在代谢组学的新兴领域中，其中许多具有免疫调节特性，越来越多的证据表明免疫系统可能正在调节癫痫病。
H3.3-G34R突变介导的表观遗传重编程导致免疫刺激基因治疗在弥漫性半球胶质瘤
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.13.544658 doi：Biorxiv Preprint
NF2突变在11种不同癌症发展中的作用 开发兔人胶质母细胞瘤模型用于测试新型干细胞疗法的动脉内输注（ESIA） 对YAP/TAZ-TEAZ介导的基因调节和癌症生物学过程的新见解 DNA聚合酶θ保护基因组 强大的质量基础设施是安全有效地传递免疫效应细胞的关键：事实调查如何帮助 DigitalCommons@TMC-德克萨斯医学中心 免疫检查点抑制剂治疗时代的毒性 miR-146a通过靶向免疫抑制性嗜中性粒细胞并增强CD8+ T细胞浸润
简单摘要：在这项研究中，我们试图了解NF2基因突变在零星癌症的癌发生中的作用。NF2基因突变在几种中枢神经系统肿瘤，固体器官肿瘤和皮肤癌中注意到。我们对NF2基因突变受累的11种不同癌症进行了文献综述，总结了被NF2突变影响的关联程度和特定的生物学途径。我们合成了几个肿瘤领域的研究，以巩固我们对癌症发展中NF2基因突变的了解。河马信号通路是一种生物学途径，与本综述中研究的11种NF2突变的癌症中的八种有关。尽管NF2突变与河马信号通路有已知的相互作用，但该界面的具体细节仍然是进一步研究的主题。
基于整体学习的放射素学模型，用于区分胶质母细胞瘤的脑转移
目的：术前脑转移（BM）和胶质母细胞瘤（GBM）之间的区分由于它们在常规脑MRI上的相似成像特征，因此在术前具有挑战性。这项研究旨在通过基于MRI放射学数据的机器学习模型来增强诊断能力。方法：这项回顾性研究包括235例确认孤立性BM和273例GBM患者。患者被随机分配到培训（n = 356）或验证（n = 152）队列中。获得了传统的大脑MRI序列，包括T1加权成像（T1WI），对比-Enhanced_T1WI和T2加权成像（T2WI）。在所有三个序列上都描绘了脑肿瘤并分段。从人口统计学，临床和放射线数据中选择了特征。一个集成的集成机器学习模型，即弹性回归SVM-SVM模型（ERSS）和组合人口统计学，临床和放射线数据的多变量逻辑回归（LR）模型是用于预测性建模的。使用歧视，校准和决策曲线分析评估模型效率。此外，使用由47例GBM患者和43例孤立BM患者组成的独立队列进行外部验证，以评估ERSS模型的推广性。Results: The ERSS model demonstrated more optimal classification performance (AUC: 0.9548, 95% CI: 0.9337 – 0.9734 in training cohort; AUC: 0.9716, 95% CI: 0.9485 – 0.9895 in validation cohort) as compared to the LR model according to the receiver operating characteristic (ROC) curve and decision curve for the internal cohort.外部验证队列的最佳性能较低但仍然稳健（AUC：0.7174，95％CI：0.6172 - 0.8024）。具有多个分类器的集成的ERSS模型，包括弹性网，随机森林和支持向量机，产生了可靠的预测性能，并且表现优于LR方法。结论：结果表明，集成的机器学习模型，即ERSS模型，具有有效，准确的BM与GBM的术前分化的潜力，这可能会改善临床决策和脑肿瘤患者的结果。
探索Brats Dataset上神经胶质瘤等级分类的放射学标准
∗ xlim laboratory, 11 bd Marie and Pierre Curie, 86360 Chasseneuil-du-Poitou, France email address: Paul.dequidt@univ-poitiers.fr (Paul Dequidt) 1 Xlim Laboratory, UMR CNRS 7252, University of Poitiers, Poitiers, France 2 Dactim-Mise, LMA, UMR CNRS 7348法国POITIERS，POITIERS，POITIERS 3西门子医疗保健SAS，圣丹尼斯，法国4公共实验室CNRS-SIEMENS I3M 5M 5 5号5M 5号放射科，圣艾蒂安大学，法国圣维蒂安，法国6号，6 Chru de Tours，Chru De Tours，UMR 1253 Ibrain，Inserm tours，Inserm，Inserm，Inserm torem，inserm tormer，Iserm tormer，Inserm tore omer，inserm tours，inserm torem，inserm torem，con Picardie，Picardie Jules Verne大学（UPJV）
开发人体体外血液 - 脑肿瘤屏障模型的弥漫性内在刺激性胶质瘤，以更好地了解化学抗性
摘要背景：小儿弥漫性内在的庞然神经胶质瘤（DIPG）代表了中位生存期为12个月的儿童中最具破坏性和致命的脑肿瘤之一。高死亡率可以通过患者对手术切除的无能为力来解释，这是由于肿瘤的扩散生长模式和中线定位。不幸的是，虽然治疗策略具有姑息性，但怀疑血脑屏障（BBB）对治疗效率低下负责。位于脑毛细血管内皮细胞（EC），BBB具有特定的特性，可以严格控制和限制分子进入脑实质，包括化学治疗量。但是，这些BBB特异性特性可以在病理环境中进行修饰，从而调节大脑暴露于治疗药物中。因此，这项研究旨在开发一种合成性人体脑肿瘤屏障模型，以了解DIPG的存在如何影响脑毛细血管EC的结构和功能。方法：一种由人类（ECS）（ECS）（与CD34 +茎细胞区分开），周细胞和星形胶质细胞组成的人类合成性BBB模型。曾经通过BBB表型验证，该模型可以通过通过DIPG -007，-013和-014细胞代替针对儿科DIPG的血脑肿瘤屏障（BBTB）模型。分析了BBTB EC的物理和代谢特性，并将其与BBB ECS进行了比较。评估了两种模型对化学化合物的渗透性。结果：根据临床观察，BBTB EC的完整性一直保持完整，直到孵育7天。dipg的存在并未强烈改变外排转运蛋白的转录表达和活性。EC对化学治疗药物的渗透性不受DIPG环境的影响。结论：这种原始的人类BBTB模型可以更好地理解DIPG对BBTB ECS表型的影响。我们的数据表明，针对DIPG所述的化学抗性不是来自“ Super BBB”的发展。这些结果，通过缺乏通过BBTB EC的药物转运的修饰来验证，点
星形胶质细胞作为行为的驱动因素和破坏者
1阿普尔阿尔茨海默氏病研究所，威尔·康奈尔医学，纽约，纽约，纽约，10021，2 Feil家族大脑和思维研究所，纽约威尔康奈尔医学研究所，纽约，纽约，10021，3神经科学研究生计划，威尔·康奈尔医学法国67000，67000的Strasbourg大学和斯特拉斯堡大学中心，67000，6个国家德拉·雷·里切尔奇科学科学斯科斯科科学斯科斯科科学斯科斯科夫人和巴黎 - 萨克莱大学，巴黎 - 萨克莱大学，巴黎神经科学学院，91400，NEUROSCIERICE及91400年，纽约州萨克莱大学，诺斯特拉斯堡大学，91400和尼罗斯特大学，德克萨斯州奥斯汀78712和8 Riken脑科学中心，胶质神经元电路动力学实验室，Saitama，351-0198，日本
表征来自衰老大脑的孤立人星形胶质细胞
通讯作者：Geidy E. Serrano，博士横幅Sun Health Research Institute 10515 W Santa Fe Drive，Bldg B，Bldg B，第3佛罗里达州Sun City，AZ 85351 PH：623-832-5608传真：623-832-5681 emage：623-832-5681电子邮件： https://orcid.org/0000-0002-9527-2011运行标题：