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功能石墨烯用于胶质母细胞瘤的周围脑微环境调节疗法
图1。细胞迁移和入侵测定。使用RGO-PEI UT和RGO-PEI MS对GL261细胞系对细胞迁移和侵袭的抑制作用。在与RGO-PEI UT，RGO-PEI MS孵育之前，将细胞粘附在Matrigel上，或者在24小时内没有任何RGO-PEI。核用图像中的蓝色染色的DAPI染色。数据作为平均迁移和入侵细胞数量比各自对照的比率表示。该值表示平均值±SEM，来自两个独立实验的总计n = 4，每个实验都具有重复的测量。*** p <0.0001，**** p <0.00001。图像代表了每种条件（比例尺：500 µm）。
COVID-19 解释和整合基因组检验会导致临床癌症护理：概述和实际指导 人脑膜瘤细胞对细胞周期蛋白的敏感性 - 小型尖峰的内存计算和路由 - 连续靶向策略中断胶质母细胞瘤中Akt驱动的亚克隆介导的进展 最初发表于：韦伯，拉莫纳； Chang，Chung-Te（2024）。人DDX6调节不高效转移的mRNA的翻译和衰减。 Elife， 在BRAF中获得的耐药性耐药性的体内建模 使用来自小麦的转基因的转基因的生物营养真菌病原体的耐用性
印度的独立研究员印度印度C raiganj政府医学院和医院C内科医学院，Rutgers Health Community Medical Center，Toms River，NJ，美国新泽西州汤姆斯河D，美国纽约州Bronxcare Health System，美国纽约州Bronxcare Health System，美国E纽约州纽约州e，哈佛大学，美国医学院/BIDMC，BOSTON，美国波士顿，美国医学院。印度勒克瑙（Lucknow），HO OO Bogomolets国家医科大学，基辅，乌克兰I内科学系，德克萨斯理工大学健康科学系，美国德克萨斯州埃尔帕索市，美国J.华沙医科大学药理学，临床前研究与技术中心，华沙，波兰n心脏病学系，奥地利维也纳医科大学印度印度C raiganj政府医学院和医院C内科医学院，Rutgers Health Community Medical Center，Toms River，NJ，美国新泽西州汤姆斯河D，美国纽约州Bronxcare Health System，美国纽约州Bronxcare Health System，美国E纽约州纽约州e，哈佛大学，美国医学院/BIDMC，BOSTON，美国波士顿，美国医学院。印度勒克瑙（Lucknow），HO OO Bogomolets国家医科大学，基辅，乌克兰I内科学系，德克萨斯理工大学健康科学系，美国德克萨斯州埃尔帕索市，美国J.华沙医科大学药理学，临床前研究与技术中心，华沙，波兰n心脏病学系，奥地利维也纳医科大学
连续靶向策略中断胶质母细胞瘤中Akt驱动的亚克隆介导的进展
摘要的最新发现表明，翻译伸长率会影响mRNA稳定性。与mRNA衰变和翻译速度之间有关这种联系的因素之一是酵母死盒解旋酶DHH1P。在这里，我们证明了DHH1P的人类直系同源物DDX6触发了人类细胞中未效率低下的mRNA的依赖性衰减。ddx6通过其reca2域中的phe-aspphe（FDF）基序与核糖体相互作用。此外，ddx6需要reca2-介导的相互作用和ATPase活性才能使降低效率低下的mRNA。使用核糖体分析和RNA测序，我们确定了以DDX6依赖性方式调节的两类内源mRNA。确定的靶标在稳态水平上进行翻译调节或调节，并且要么表现出较差的总体翻译或局部降低的核糖体易位速率的特征。将确定的序列延伸到报告基因mRNA中，导致报告基因mRNA的翻译和DDX6依赖性降解。总而言之，这些结果将DDX6识别为mRNA翻译的关键调节剂，并由缓慢的核糖体运动触发，并洞悉DDX6降低了效率低下的mRNA的机制。
tau蛋白作为癌症的治疗靶点？专注于胶质母细胞瘤
摘要：尽管经过广泛研究了几十年，但微管相关的蛋白质Tau尚未揭示其秘密。长期以来，tau以其促进微管组装的能力而闻名。TAU的一个鲜为人知的特征是它与癌症相关蛋白激酶结合的能力，这表明TAU在调节与肿瘤发生相关的微管非依赖性细胞途径中的可能作用。有意为癌症找到新的治疗靶标，似乎必须检查Tau与这些激酶及其后果的相互作用。本综述旨在收集支持Tau与癌症之间关系的文献数据，特别着重于胶质母细胞瘤肿瘤，其中Tau的病理学意义在很大程度上没有探索。，我们将从机械的角度将这一主题视为tau在致癌过程中的关键作用。然后，我们将讨论TAU参与胶质母细胞瘤中关键途径失调的参与。最后，我们将概述靶向tau蛋白治疗胶质母细胞瘤的有希望的策略。
紧密连接蛋白在胶质肿瘤发展和进展中的作用
紧密连接在上皮细胞和内皮细胞中形成细胞旁屏障，并调节液体、分子的扩散以及细胞在组织隔室中的渗透。紧密连接由一组整合膜蛋白组成，包括紧密连接蛋白家族、紧密连接相关 Marvel 蛋白家族、连接粘附分子家族以及锚定细胞骨架的蛋白质，例如小带闭合蛋白和扣带蛋白家族。神经递质或细胞因子等多种因素以及缺血/缺氧、炎症、肿瘤发生、磷酸化/去磷酸化、泛素化和棕榈酰化等过程调节紧密连接蛋白。紧密连接蛋白参与导致神经胶质瘤形成的肿瘤发生过程。在神经胶质瘤中，紧密连接蛋白、闭合蛋白和小带闭合蛋白-1 丰度明显失调，并且已观察到它们的错位。细胞间粘附力减弱和细胞分离是导致神经胶质瘤渗入周围组织的原因。此外，血脑屏障的旁细胞通透性（由紧密连接蛋白参与形成）会影响肿瘤周围水肿的发展，同时也会影响药物向神经胶质肿瘤的输送速度。了解脑肿瘤中的连接和旁细胞环境对于预测神经胶质肿瘤进展和化疗药物输送的可行性至关重要。这些知识也可能阐明高级别和低级别神经胶质瘤之间的差异。
人类脑类器官模拟自体环境中星形胶质细胞支持的肿瘤浸润和迁移
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 1 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.29.635456 doi：bioRxiv 预印本
瑞士成年胶质母细胞瘤患者的下一代测序：一项多中心决策分析
瑞士成人胶质母细胞瘤患者的下一代测序：多中心决策分析 Zeitlberger AM 1 、Putora PM 2 、Hofer S 3 、Schucht P 4 、Migliorini D 5 、Hottinger AF 6 、Roelcke U 7 、Läubli H 8,9 、Spina P 10 、Bozinov O 1 、Weller M 3 、Neidert MC 1 、Hundsberger T 11,12 1 瑞士圣加仑州立医院神经外科部 2 瑞士圣加仑州立医院放射肿瘤科 3 瑞士苏黎世苏黎世大学医院神经内科 4 瑞士伯尔尼大学医院神经外科部 5 瑞士日内瓦日内瓦大学医院肿瘤科瑞士洛桑大学神经科学和肿瘤学系 7 瑞士卢塞恩州立医院神经病学系 8 瑞士巴塞尔大学医院肿瘤医学科治疗诊断学系 9 瑞士巴塞尔大学生物医学系癌症免疫疗法系 10 瑞士提契诺州立医院病理学研究所 11 瑞士圣加仑州立医院神经病学系 12 瑞士圣加仑州立医院血液学/肿瘤学系 通讯作者：PD Dr. med. Thomas Hundsberger 神经病学系 Rorschacher Strasse 95 9007 瑞士圣加仑 thomas.hundsberger@kssg.ch 电话：0041 71 494 3095 ORCID iD：0000-0002-4419-2767 致谢：我们感谢当地跨学科 CNS 肿瘤委员会的所有成员为本次研究提供数据。
胶质母细胞瘤的耐药性：持久细胞是治疗的关键吗？
摘要 胶质母细胞瘤 (GBM) 是成人脑肿瘤的主要形式，也是最具侵袭性的癌症之一。GBM 的治疗是手术（如果可能）、化疗（通常是替莫唑胺，TMZ）和放疗 (RT) 相结合。然而，尽管进行了这种强力治疗，GBM 还是会复发，诊断后的中位生存期为 12 至 15 个月，不到 10% 的患者存活时间超过 5 年。GBM 对大多数治疗具有极强的抵抗力，因为它具有异质性，这与极端的克隆可塑性和癌症干细胞的存在有关，这些干细胞对 TMZ 和 RT 诱导的细胞死亡具有抵抗力。在这篇综述中，我们探讨了癌细胞，尤其是 GBM，获得治疗耐药性的机制。我们描述并讨论了在获得耐药性之前和/或伴随获得耐药性的持久/耐受细胞的概念。持久/耐受细胞是指由于休眠/静止到衰老等不同机制而无法通过治疗消除的癌细胞。我们讨论了在新治疗方案中针对这些机制的可能性。
青春期是前额叶小胶质细胞作用于认知发展的敏感时期
前额叶皮层 (PFC) 是大脑皮层中调节各种认知功能的区域。PFC 的一个显著特征是其青春期成熟期较长，这对于成年后获得成熟的认知能力必不可少。本文，我们表明，大脑中的免疫细胞小胶质细胞有助于这一成熟过程。我们发现，青春期前额叶小胶质细胞的短暂性和细胞特异性缺陷足以诱发成年后出现与 PFC 相关的认知功能、树突复杂性和突触结构障碍。虽然青春期前额叶小胶质细胞的缺乏也会改变成年前额叶回路中的兴奋-抑制平衡，但成年后前额叶小胶质细胞耗尽时不会产生认知后遗症。因此，我们的研究结果表明，青春期是前额叶小胶质细胞作用于认知发展的敏感时期。
H3.3K27M 突变控制儿童胶质瘤细胞系的细胞生长和治疗耐药性
简单总结：虽然现在已经确定 H3.3K27M 突变与弥漫性中线胶质瘤的肿瘤发生有关，但它在治疗耐药性以及因此导致的致命结果中的作用仍然鲜为人知。在这里，得益于我们在儿童胶质瘤细胞中诱导 H3.3K27M 的模型，我们终于阐明了这一关键问题。因此，我们首次证明 H3.3K27M 可以独立于 TP53 改变而增加细胞的放射抗性能力。此外，由于药物库筛选，我们证明这种突变可以根据细胞环境显著调节这些细胞对不同类别化合物的反应，从而为新的治疗策略铺平了道路。总之，我们的研究结果证明，除了在肿瘤发生中的作用之外，H3.3K27M 突变的存在本身会改变儿童胶质瘤细胞对治疗的反应。