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胶质瘤干细胞作为胶质瘤进展的促进剂 - IRIS
摘要：神经胶质瘤的侵袭性和对治疗的抵抗性使其成为肿瘤学的一个主要问题。尽管医学科学取得了重大进步，但神经胶质瘤的预后仍然不容乐观，手术、放疗 (RT) 和化疗 (CT) 等传统治疗方法经常被证明无效。在发现神经胶质瘤干细胞 (GSC) 后，将神经胶质瘤视为均质肿块的传统观点发生了变化。GSC 对肿瘤生长、治疗抵抗和复发至关重要。这些细胞独特的分化和自我更新能力正在改变我们对神经胶质瘤生物学的认识。本系统文献综述旨在揭示与 GSC 相关的神经胶质瘤进展的分子驱动机制。系统综述遵循 PRISMA 指南，在 PubMed、Ovid MED-LINE 和 Ovid EMBASE 上进行了彻底的文献检索。第一次文献检索于 2024 年 3 月 1 日进行，搜索更新于 2024 年 5 月 15 日。搜索使用 MeSH 术语和布尔运算符，重点关注与 GCS 介导的胶质瘤进展相关的分子机制。纳入标准包括英文研究、临床前研究和临床试验。最初确定了 957 篇论文，其中 65 篇从 2005 年到 2024 年的研究最终被纳入审查。主要 GSC 模型分布按频率降序排列：U87：20 项研究（32.0%）；U251：13 项研究（20.0%）；A172：4 项研究（6.2%）；和 T98G：2 项研究（3.17%）。从最频繁到最不频繁，主要 GSC 通路的分布如下：Notch：8 项研究（12.3%）；STAT3：6 项研究（9.2%）； Wnt/β-catenin：6 项研究（9.2%）；HIF：5 项研究（7.7%）；PI3K/AKT：4 项研究（6.2%）。分子效应的分布（从最常见到最不常见）如下：抑制分化：22 项研究（33.8%）；增加增殖：18 项研究（27.7%）；增强侵袭能力：15 项研究（23.1%）；增加自我更新：5 项研究（7.7%）；抑制细胞凋亡：3 项研究（4.6%）。这项研究突出了 GSC 异质性和胶质母细胞瘤微环境中的动态相互作用，强调需要采取量身定制的方法。影响 GSC 行为的一些关键通路是 JAK/STAT3、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin 和 Notch。治疗可以针对这些通路。这项研究敦促进行更多研究以填补 GSC 生物学方面的知识空白，并将研究结果转化为有用的治疗方法，以改善 GBM 患者的治疗结果。
针对胶质瘤干细胞
胶质母细胞瘤 (GBM) 仍然是成人中最致命的脑癌，几乎所有患者都会死于该疾病。目前的标准治疗方法是手术，然后进行放疗和替莫唑胺治疗，可将中位生存期从 2-3 个月延长至 12-14 个月 1 。GBM 治疗失败的原因有很多，包括癌细胞扩散到正常脑实质中，远远超出临床影像学方法检测到的肿瘤体积，肿瘤几乎总是无法完全切除，许多全身疗法无法穿透血脑屏障，以及大脑的正常组织对放射具有耐受性。越来越多的证据表明，GBM 含有少量的神经胶质瘤起始细胞 (GIC) 2-4（通常称为神经胶质瘤干细胞）。这些 GIC 对化疗和放疗的相对抵抗力进一步加剧了 GBM 的治疗耐药性，使 GIC 成为治疗该疾病的新方法的有吸引力的靶点 5,6 。
及术后胶质瘤分割
材料和方法数据描述本研究已获得我们机构研究伦理委员会的批准。手动分割的脑胶质瘤的真实 MRI 成像数据包括来自脑肿瘤分割 (BraTS) 2019 开放存取库的 335 例（259 例高级别胶质瘤 [HGG] 和 76 例低级别胶质瘤 (LGG)）术前病例，以及来自我们当地医疗中心的另外 102 例病例，其中包括 62 例术后病例（52 例 HGG、10 例 LGG）和 40 例术前病例（30 例 HGG、10 例 LGG）。术后病例包括通常在初次切除后 3 个月及以后开始的随访 MRI，这些随访分别作为术后临床基线和用于跟踪疾病进展/复发。不包括术后立即（手术后 48 小时内）进行的任何扫描。自 2012 年成立以来，与医学图像计算和计算机辅助干预会议联合组织的 BraTS 已经评估用于脑 MRI 上胶质瘤体积分割的机器学习模型。BraTS 多机构国际数据集包括来自 19 个独立机构的数据，被广泛用作基准，包含跨多个供应商和机器手动分割的术前 HGG 和 LGG。7、15、16 来自我们当地机构的数据集与 BraTS 数据不重叠（我们的机构不是最初为 BraTS 数据集做出贡献的站点之一）并且由根据世界卫生组织标准（2007 年或 2016 年标准，取决于病例发生在 2016 年之前还是之后）经组织学证实的 II - IV 级胶质瘤组成。由于这些数据与原始 BraTS 数据是分开的，因此我们在此将这些数据称为本地数据集。每个胶质瘤病例由 4 个不同的序列组成（T1 对比前、T1 对比后 [T1ce]、T2 和 T2-FLAIR）。从本地数据集中随机选取 20 例术前病例和 20 例术后病例进行测试。其余 397 例病例按 80:20 的比例随机分配到训练数据集和验证数据集中。
机器学习在区分神经胶质瘤和原发性神经胶质瘤中的应用...
缩写：AI = 人工智能；AUC = 受试者工作特征曲线下面积；CNN = 卷积神经网络；ML = 机器学习；PCNSL = 原发性中枢神经系统淋巴瘤；PRISMA = 系统评价和荟萃分析的首选报告项目；PROBAST = 预测模型研究偏倚风险评估工具；TRIPOD = 个体预后或诊断的多变量预测模型的透明报告 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤。1 胶质瘤的一个重要的鉴别诊断是原发性中枢神经系统淋巴瘤 (PCNSL)，这是一种较少见但恶性程度极高的肿瘤。2 正确区分这些肿瘤实体对临床医生来说是一项重要的挑战，因为 2021 年 7 月 26 日收到；2022 年 1 月 31 日修订后接受。
目前对胶质瘤形成的理解
胶质瘤是一种难以治愈的中枢神经系统 (CNS) 肿瘤，占所有 CNS 肿瘤的 32%。建立稳定的胶质瘤模型对于研究肿瘤发生和进展的潜在分子机制至关重要。在胶质瘤发生过程中已鉴定出各种核心信号通路，例如 RTK/RAS/PI3K、TP53 和 RB1。建立胶质瘤动物模型的传统方法包括化学诱导、异种移植和基因改造（RCAS/t-va 系统、Cre-loxP 和 TALEN）。最近，CRISPR/Cas9 已成为一种具有高种系传递率的有效基因编辑工具，并扩大了可以生成的稳定有效的胶质瘤模型的范围。因此，本综述将重点介绍有关胶质瘤发生和进展的分子特征、关键遗传标记和信号通路的记录证据。此外，还将讨论使用基因编辑技术建立胶质瘤模型的方法和治疗方面。最后，本文还展望了利用CRISPR/Cas9策略对胶质瘤进行基因编辑的前景以及建立稳定胶质瘤模型的未来研究方向。深入了解胶质瘤信号通路和使用CRISPR/Cas9可以极大地帮助开发稳定、高效、自发的胶质瘤模型，最终可以提高治疗反应的有效性并治愈胶质瘤患者。
基于 CNN 的全自动胶质瘤分类与多...
摘要：准确分类胶质瘤在临床实践中至关重要。它对临床医生和患者选择适当的治疗方法具有重要意义，有助于促进个性化医疗的发展。在 MICCAI 2020 放射学和病理学联合分类挑战赛中，为每个患者提供了 4 个 MRI 序列和一张 WSI 图像。参赛者需要使用多模态图像来预测胶质瘤的亚型。在本文中，我们提出了一种用于胶质瘤分类的全自动流程。我们提出的模型由两部分组成：特征提取和特征融合，分别负责提取图像的代表性特征和进行预测。具体而言，我们提出了一种用于 3D MRI 体积的无分割自监督特征提取网络。并且通过将传统图像处理方法与卷积神经网络相结合，为 H&E 染色的 WSI 设计了一个特征提取模型。最后，我们融合从多模态图像中提取的特征，并使用密集连接的神经网络来预测最终的分类结果。我们在验证集上使用 F1 分数、Cohen's Kappa 和平衡准确度评估所提出的模型，结果分别达到 0.943、0.903 和 0.889。
胶质瘤综合分子分析结果...
背景：神经胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤类型，其潜在的分子异质性导致不同的治疗反应。我们的回顾性研究旨在从大量神经胶质瘤患者中探究生物标志物，以确定具有治疗意义的改变。方法：采用多平台方法分析了 871 个神经胶质瘤肿瘤样本（79％ 为 WHO IV 级胶质母细胞瘤，GBM），包括测序、IHC、FISH/CISH 和甲基化检测，以研究可操作的生物标志物异常。对整个患者队列和患者分子亚组进行了回顾性数据分析。结果：在 871 个患者样本中发现 27 个基因发生突变。观察到神经胶质瘤中常见的 TP53（39%）、IDH1（22%）、PTEN（13%）和以前未报告的突变，包括 JAK3、SMO 和 ABL1。37% 的病例发生 2 个或更多基因的共同突变。 TP53 突变提示遗传不稳定性，且常与其他并发突变相关（p=0.0006）。IDH1 突变与 MGMT 启动子甲基化、TS、RRM1 和 TOP2A 低表达相关（p 从 <0.0001 到 0.0036），提示对替莫唑胺、氟嘧啶、吉西他滨和依托泊苷的反应不同。IDH1 突变也与 TP53 突变相关；而野生型 IDH1 与 PTEN 突变相关（p=0.0309），且与 EGFR 突变有一定关联（p=0.0543）。在将 GBM 与 II/III 级胶质瘤进行比较时，还观察到 IHC、FISH 和测序得出的不同生物标志物谱，提示 GBM 的生物学特性不同，因此治疗意义也不同。对 20 名 GBM 患者进行了治疗前后分析（正在进行比较分析）。结论：多平台分析显示，胶质瘤表现出高度的分子异质性。IDH1 突变可识别对治疗剂反应不同的患者的分子亚群；而 TP53 突变则表明遗传不稳定性增加。这些结果凸显了分析在考虑胶质瘤患者的治疗方案时的好处。背景
基于生物信息学的人胶质瘤易感基因及P53在人胶质瘤中的表达分析及临床意义
胶质瘤是成人最常见的原发性颅内肿瘤，占所有中枢神经系统肿瘤的46%～70%（1-3）。流行病学调查显示，胶质瘤发病率逐年升高，男性发病率高于女性。胶质瘤的预后随年龄和病理类型而异，5年生存率较低，尤其是多形性胶质母细胞瘤（GBM）和老年患者。世界卫生组织（WHO）将中枢神经系统胶质瘤分为低级别和高级别（4）。根据该分类，低级别胶质瘤分为I级和II级（5）。I级肿瘤为良性、生长缓慢的胶质瘤，II级肿瘤有发展为高级别胶质瘤的潜力。高级别胶质瘤可分为III级和IV级。III级肿瘤肿瘤细胞增多，转移和复发率高（6-8）。 Ⅳ级胶质瘤恶性程度最高，具有高度增殖、转移、血管生成和坏死的特征。WHO肿瘤分级是治疗结果的预后因素之一，其他因素包括患者年龄、肿瘤部位、手术切除范围、增殖指数等。Ⅱ级和Ⅲ级肿瘤患者的生存期分别为5年和2～3年（9）。Ⅳ级肿瘤患者在1年内死于该病，取决于目前有效的治疗方案（9）。
弥漫性胶质瘤：ASTRO 临床实践指南
8 9 10 11 12 13 14 资助来源：本研究由美国放射肿瘤学会 (ASTRO) 资助。 15 16 免责声明和遵守：ASTRO 指南提供科学、健康和安全信息，可能反映科学或医学意见。它们仅供 ASTRO 成员和公众用于教育和信息目的。未经 ASTRO 事先书面同意，严禁将本指南中的任何内容用于商业用途。 20 遵守本指南并不能确保在任何情况下都能成功治疗。本指南不应被视为包括所有适当的治疗方法或影响治疗决定的所有因素，也不旨在排除合理用于获得相同结果的其他方法。 23 ASTRO 对其指南中包含的信息、结论和发现不承担任何责任。本指南不能假定适用于在临床试验背景下使用这些干预措施。本指南基于工作组进行研究时可用的信息以及 26 关于此主题的讨论。本指南中可能未反映出新发展，27 随着时间的推移，这些新发展可能会成为 ASTRO 重新审视和更新指南的基础。28 29
BRAF 突变型胶质瘤的分子异质性
1 斯特拉斯堡大学医院病理学系，67098 斯特拉斯堡，法国 2 UMR CNRS 7021，生物成像和病理学实验室，肿瘤信号和治疗靶点，药学院，67405 lllkirch，法国 3 斯特拉斯堡大学医院生物资源中心，67098 斯特拉斯堡，法国 4 斯特拉斯堡大学医院神经外科系，67098 斯特拉斯堡，法国 5 斯特拉斯堡大学医院神经内科系，67098 斯特拉斯堡，法国 6 斯特拉斯堡大学欧洲癌症研究所 (ICANS) 肿瘤学系，67200 斯特拉斯堡，法国 7 斯特拉斯堡大学 ICANS 放射治疗系， 67200 斯特拉斯堡，法国 8 斯特拉斯堡大学医院生物化学实验室肿瘤生物学平台，67098 斯特拉斯堡，法国 9 斯特拉斯堡大学医院放射科，67098 斯特拉斯堡，法国 10 斯特拉斯堡大学医院儿科肿瘤血液科，67098 斯特拉斯堡，法国 * 通讯地址：benoit.lhermitte@chru-strasbourg.fr（BL）；natacha.entz-werle@chru-strasbourg.fr（NE-W.）；电话：+33-3-88-12-84-41（BL）；+33-3-88-12-83-96（NE-W.）