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World File Search System胶质瘤
神经胶质瘤网络中的自主节奏活动驱动脑肿瘤生长
弥漫性神经胶质瘤，尤其是胶质母细胞瘤，是无法治愈的脑肿瘤1。它们的特征是通过Ca 2+瞬变2-6进行通信的相互联系的脑肿瘤细胞网络。但是，网络的体系结构和通信策略以及这些影响肿瘤生物学如何仍然未知。在这里，我们描述了胶质母细胞瘤细胞网络如何包括高度活性胶质母细胞瘤细胞的少量塑料种群，这些细胞显示有节奏的Ca 2+振荡并特别连接到其他振荡。它们的自主周期性CA 2+瞬态先于其他网络连接细胞的Ca 2+瞬变，从而激活了频率依赖性的MAPK和NF-κB途径。数学网络分析表明，胶质母细胞瘤网络拓扑遵循无尺度和小世界的特性，周期性肿瘤细胞经常位于网络中心中。这种网络设计使阻力能够抵抗随机损坏，但容易丢失其关键枢纽。通过定期肿瘤细胞的选择性物理消融或通过遗传或药理干扰钾通道KCA3.1（也称为IK1，SK4或KCNN4）来靶向自主节奏活性。这导致整个网络中肿瘤细胞活力的显着降低，降低了小鼠的肿瘤生长并扩展了动物生存。胶质母细胞瘤网络对周期性Ca 2+活性的依赖性产生了一种脆弱性7，该脆弱性7可以用于开发新型疗法，例如使用KCA3.1抑制药物。
神经祖细胞中的同时NBS1和p53失活触发高级神经胶质瘤
f i g u r e 1 p53失活挽救NBS1 NES-CRE有害脑表型。（a）通过p53失活在p21处拯救NBS1 NES-CRE脑缺陷。（b）与NBS1 NES-CRE EGL和大脑皮层相比，NBS1 NES-CRE，P53 / EGL和大脑皮层缺乏凋亡。比例尺=20μM。（c）与NBS1 NES-CRE的大脑相比，NBS1 NES-CRE EGL中的Tunel阳性细胞数量显着减少。nbs1 nes-cre（n = 3），nbs1 nes-cre，p53 /（n = 2），nbs1 ctrl（n = 4）。nbs1 nes-cre vs nbs1 ctrl（脑皮质**：p = 0.0018，egl ****：p <0.0001），nbs1 nes-cre，p53 / vs nbs1 nbs1 nbs1 nes-cre（大脑皮层NBS1 CTRL（脑皮质 *：P = 0,0181，EGL *：P = 0.0360）。（d）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，P53 / EGL表现出γ-H2AX灶。比例尺=20μM。（E）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，p53 / eGL和脑皮质中γ-H2AX +细胞的定量。n.s：没有显着差异。nbs1 nes-cre
肥胖、糖尿病、生活方式因素与胶质瘤风险之间的关联
中枢神经系统 (CNS) 恶性肿瘤通常是所有癌症中预后最差的，与其他癌症相比，其估计寿命损失最高（1）。神经胶质瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤（2），约占所有恶性肿瘤的 80% 和所有原发性脑肿瘤的 30%。此外，在所有原发性脑肿瘤导致的死亡中，神经胶质瘤的死亡率最高（3,4）。一些流行病学研究揭示了几种可能影响神经胶质瘤的因素，包括肥胖（5,6）、饮酒（7）、吸烟（8,9）、糖尿病（10,11）和咖啡摄入量（12）。胰岛素抵抗、炎症和激素水平改变可能参与肥胖、糖尿病、生活方式因素与神经胶质瘤风险之间关联的潜在机制（5-12）。
神经纤维瘤病1型相关的视途径胶质瘤
摘要。- 1型神经纤维瘤病（NF1）是一种常染色体显性遗传疾病，其性疾病的风险增加，患有多种良性和恶性肿瘤。少年至20％的NF1儿童在7岁之前被诊断出患有视神经胶质瘤（NF1-OPG），其中超过一半的视觉下降。目前，在受NF1-OPG影响的受试者中，尚无有效的治疗可预防，恢复甚至稳定视力丧失。本文旨在回顾最近在临床前和临床环境中评估的主要新兴药理方法。我们对embase，PubMed和Scopus数据库进行了搜索，以识别有关NF1-OPG的文章及其治疗的文章，直到2022年7月1日。分析文章的参考列表也被认为是文献信息的来源。要搜索和分析所有相关的英语艺术品，以下关键字用于各种组合：神经纤维瘤病1型，视觉途径胶质瘤，化学疗法，精密医学，MEK抑制剂，VEGF，VEGF，神经生长因子。在过去的十年中，基础研究以及与NF1相关的OPG的基因工程小鼠模型的开发揭示了未疾病的细胞和分子机制，并激发了几种化合物的动物和人类测试。一项研究线的重点是抑制MTOR，MTOR是一种控制蛋白质的蛋白激酶，蛋白质合成速率和细胞促进性，该蛋白质合成速率和细胞杂质在肿瘤细胞中高度表达。在临床试验中已经测试了几个MTOR阻滞剂，最近的试验使用了口服Everolimus，结果令人鼓舞。不同的策略旨在恢复肿瘤星形胶质细胞和非肿瘤性神经的营地水平，因为降低了细胞内营地水平有助于OPG生长，并且更重要的是 -
机器学习根据MRI纹理分析预测犬胶质瘤的组织学类型和等级
大脑的恶性肿瘤，尤其是高级神经胶质瘤（HGG），是人类已知的最致命的肿瘤之一，尽管经过数十年的深入研究，但生存率很低[1-4]。手术切除与辅助无线电/化学疗法相结合是HGG的一线治疗[5-7]，切除程度的增加与更好的患者生存率相关[8-11]。因此，在大多数情况下，完全或接近总切除术是至关重要的，并且仍然是神经外科医生的最终目标。然而，腹膜组织的过度侵略性切除倾向于对患者的神经功能造成额外和持久或永久损害，对患者的生活质量和预后产生负面影响[12]。因此，对脑肿瘤患者进行手术仍然是太广泛和太少切除之间的挑战。此外，清楚地鉴定了脑肿瘤组织以及周围的健康或不太浸润的组织，包括其潜在雄辩的纤维区域对于获得最佳的临床结果至关重要。可以注意到，这种方法不仅可以在检测脑肿瘤的检测中有用，还可以在术中分化其他脑组织病理学（例如创伤后受伤的大脑[13]）[13]，在这种情况下，受影响和未受影响的组织的明显分化是本质的。现代脑外科手术的当前局限性包括周围健康脑和肿瘤组织之间的对比度不佳，以及缺乏通过A
CRISPR-CAS9介导的人类天然杀伤细胞中的TIM3敲除增强对人神经胶质瘤细胞的生长抑制作用血管紧张素II受体和Neprilysin抑制剂的组合通过预防肝星状细胞激活
摘要：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统由于其作为肝纤维化和肝星状细胞（HSC）激活的作用而引起了人们的关注。同时，包括心房NP（ANP）和C型NP（CNP）在内的亚替肽（NP）系统是由Neprilysin调节的反调节激素。尽管血管紧张素受体和Neprilysin抑制剂（Sacubitril/valsartan：SAC/Val）的组合已显示出心力衰竭患者的临床效率，但其对肝纤维炎的潜在影响尚未得到明显影响。这项研究评估了SAC/Val在四氯化碳（CCL 4）诱导的鼠肝纤维化以及HSC的体外表型中的影响。用SAC和Val处理明显减弱CCL 4诱导的肝纤维化，同时减少α -SMA + -HSC膨胀，并降低肝羟基丙烯酸甲基丙烯酸酯和mRNA水平。用SAC治疗CCL 4处理的小鼠中的血浆ANP和CNP水平增加了，ANP通过激活鸟烯基环酸基酶-A/CGMP/CGMP/蛋白质激酶G信号来有效地抑制LX-2细胞中TGF-β刺激的MMP2和TIMP2表达。同时，CNP不影响LX-2细胞的核活性。此外，VAL直接抑制血管紧张素II（AT-II）刺激的细胞增殖，以及TIMP1和CTGF的表达，通过AT-II型1型受体/蛋白激酶C途径的阻断。总体而言，SAC/VAL可能是一种新型的肝脏纤维化治疗方法。
在表观遗传改变的小儿高级H3K27M神经胶质瘤
2国家中药质量研究的主要实验室，澳门科学技术大学，塔帕，澳门，中国，澳门，3通广东工程疾病易感性研究中心，吉南大学，吉南大学，广东，中国，中国，4个在孕妇医学和儿童研究中的研究中，中国4个关键实验室研究所，Shunde妇女和儿童医院（Shunde Foshan的产妇和儿童医疗医院），广东医科大学，Foshan，中国广东，6个儿科妇女和儿童医院（Shunde and Shipt Chirens Hospital and Shodcare Hospital of Foshan），Shunde Foshan，Shunde Hospital and Shunde Hormy University，Guangdong forshan，Guangan，Shund，Guangang，Guangang，Guangang，Guangand'Shund and shund and shund and shund and shund and shund and Guangangd，医院（Shunde Foshan的孕妇和儿童医疗医院），广东医科大学，中国广东，广东，8号，超声部，广东医科大学，广东医科大学，广东，广东，广东，中国，妇女和儿童医院医院9号。中国广东的佛山，10个医学遗传学实验室，蒙德妇女和儿童医院（Shunde Foshan的孕妇和儿童医疗医院），广东医科大学，佛山，广东，中国广东，11个内分泌学系，Zhanjiang，Guangdong医学院，div>
氟伐他汀与塞来昔布联合治疗复发/难治性低级别或高级别胶质瘤儿童的 I 期研究 (FLUVABREX)
1 法国里尔 59037 Oscar Lambret 综合癌症中心儿科肿瘤科； pierre.leblond@ihope.fr 2 里昂贝拉德中心，儿科血液学和肿瘤学研究所 (IHOPe)，69008，法国； cecile.conter@ihope.fr 3 法国里尔 59037 Oscar Lambret 综合癌症中心临床研究与创新部；电子邮件：tresch@o-lambret.fr (ET-B.) a-probst@o-lambret.fr (AP) 4 药代动力学和毒理学实验室，La Timone，AP-HM，13005 马赛，法国； nadege.neant@ap-hm.fr（NN）； caroline.solas@ap-hm.fr (CS) 5 法国马赛 AP-HM La Timone 儿科血液学和肿瘤学系； arthur9200@gmail.com 6 法国里尔 59037 Oscar Lambret 综合癌症中心影像部； t-boulanger@o-lambret.fr 7 居里研究所，PSL 研究大学-肿瘤中心 SIREDO，75248 巴黎，法国； isabelle.aerts@curie.fr 8 图卢兹大学医院儿科血液免疫肿瘤科，31300 图卢兹，法国； bertozzi.ai@chu-toulouse.fr 9 南锡大学医院儿科血液肿瘤科，54500 Vandoeuvre-lès-Nancy，法国； p.chastagner@chru-nancy.fr 10 儿科肿瘤血液学 - 儿科 III，斯特拉斯堡大学医院，67091 斯特拉斯堡，法国； natacha.entz-werle@chru-strasbourg.fr 11 昂热大学医院儿科血液肿瘤科，49100 昂热，法国； emdecarli@chu-angers.fr 12 法国里尔 59037 生物统计学系； m-ledeley@o-lambret.fr 13 抗癌基金会，1860 Meise，比利时； gauthier.bouche@anticancerfund.org 14 CRCM INSERM U1068 SMARTc，艾克斯马赛大学，13007 马赛，法国 15 Metronomics 全球健康倡议，13005 马赛，法国 * 通讯地址：nicolas.andre@ap-hm.fr
“ MHC-I- OPATHY”的Eular研究小组：识别疾病 转运蛋白介导的药物输送 细胞系和患者衍生的异种移植物的表面分析证实了FGFR4，NCAM1，CD276和突出显示AGRL2，JAM3和L1CAM，作为横纹肌肉瘤的表面目标 微生物 机器学习根据MRI纹理分析预测犬胶质瘤的组织学类型和等级 在类似手术的环境中，用于脑组织分化和白质纤维道鉴定的宽场成像摩尔器极化法的鲁棒性：离体研究 再生响应元件Careg监测MULLER GLIA在MNU诱导的斑马鱼视网膜损伤后的激活 介导对淡水的适应性
Jonas JW Kuiper ， Shumnalieva，10个秘密，11inakötter， 19,20名忠实居民，21,22NatašaVidovia，23,24和Talgal-Tutkun的折磨， 32FabianLötscher，33 Floor G Schance， 28,29 Ahmet Gul，40 John Bowes ，41,42 Rik Ju Loris ，19.20 MHC-I-Opathies研究
腹部肥胖对糖尿病患者神经胶质瘤风险的影响：韩国的一项基于全国人群的同类研究
神经胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤，占所有癌脑肿瘤的80％以上[1]。胶质母细胞瘤是胶质瘤中最常见和最具侵略性的亚型，平均总生存期为14.6个月，而2年的生存率为26.5％[2]。到目前为止，仅确定了少数公认的神经胶质瘤发展危险因素[3]，包括年龄，男性性别，高加索种族和某些不常见的遗传疾病[1，4]。胶质瘤唯一已知的可修改风险因素是电离辐射的剂量[5]。与肥胖相关的因素越来越被确定为某些恶性肿瘤（包括乳腺癌和结直肠癌）的可修改风险因素[5]。，流行病学观察性研究报告了与肥胖相关合并症在神经胶质瘤发展中的作用相互矛盾的结果，只有一部分研究表明了一个显着的联系[6-11]。最近，Ahn等人。报道说，在神经胶质瘤方面，腹部肥胖是男性和女性的主要危险因素[12]，这表明诸如腰围（WC）之类的模拟，可测量的指标（WC）可能对神经胶质瘤的风险分层有帮助。糖尿病患者的腹部肥胖症患病率很高[13]。在韩国，在过去的11年中，从2009年到2019年，公众的腹部肥胖症的预期稳步增长[14]，男性为29.3％，女性为19.0％[14]。因此，糖尿病患者中与腹部肥胖相关的健康结果是一个重要问题。根据韩国2020年的糖尿病事实说明，糖尿病成年人腹部肥胖症的侵害远高于一般性公共肥胖症[15]。在这项研究中，我们旨在评估使用韩国大规模的全国人口数据库的糖尿病患者的腹部肥胖与胶质性发育的风险。我们将WC改编为腹部肥胖的参数。我们还根据糖尿病状态进行了综合亚组分析，包括糖尿病持续时间，数量口服降血糖药以及胰岛素的使用以及人口统计学特征和吸烟状态。