胸骨

多发性骨髓瘤患者的心脏手术后因kleblebsiella eermogenes引起的胸骨骨髓炎的多学科管理：病例报告和文献讨论

在癌症，遗传和表观遗传学改变会导致转录程序失调，这使得癌细胞高度依赖基因表达的某些调节剂。这样的调节剂，例如转录因子（TFS），几乎是癌症的罪魁祸首（1）。例如，slug和蜗牛参与上皮到间质转变（EMT）（2），而STAT3是EGFR途径下游的主要效应器之一（3）。最近，非编码RNA（miRNA，LNCRNA等）已被揭示为重要的转录调节剂，其改变与多种机制有关，导致癌变，肿瘤进展或耐药性（4-8）。最新是一种关键现象，导致治疗失败并降低患者的生存率。大多数化学疗法药物都会诱导DNA损伤，最终促进癌细胞的死亡。转录因子或染色质调节剂的改变会影响肿瘤应对这种损害的能力，进而影响其生存率，从而使其对治疗具有抵抗力（9）。存在几个例子，但一个众所周知的情况是涉及核因子kappa b（nf-k b）蛋白。NF-K B途径的激活与多种化疗药物（包括氟嘧啶（10），紫杉烷（11）或白丁衍生物（12）中的多种化学疗法药物有关（12）。分别在thelastcase，TranscriptionFactorssuchasfoxo，Runx1andRunx2playimportanTrolersIntrolersIntrolerSinmediatiandimatianmediatiandimiatiation对Lapatinib，Quizartinib或Vemurafenib的抗性（14）。与化学疗法相似，抗药性治疗方法与癌细胞对这种药物的敏感性降低通常与驱动器癌基因的改变，关键信号通路的激活以及通过不同的信号传导途径（13）有关（13）。最近，基于免疫检查点阻塞的免疫疗法已被批准用于治疗几种恶性肿瘤，包括非小细胞肺癌，黑色素瘤或大肠杆菌癌具有微卫星不稳定的疾病（15）。尽管它们无疑且引人注目会导致某些环境，但肿瘤经常会对它们产生抵抗力。再次，转录调节剂已被证明参与了这种抗抑郁力。 STAT1调节在黑色素瘤中PD-L1的表达和RUNX1-ETO减少CD48，从而减少NK细胞杀伤（16）。此外