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World File Search System胺碘酮
2024 年 9 月 2 日至 5 日 PRAC 会议记录
2.3.1. 安乃近 (NAP)；安乃近、咖啡因 (NAP)；安乃近、咖啡因、可待因 (NAP)；安乃近、咖啡因、可待因、对乙酰氨基酚 (NAP)；安乃近、咖啡因、可待因、对乙酰氨基酚、苯巴比妥 (NAP)；安乃近、咖啡因、屈他维林 (NAP)；安乃近、咖啡因、硫胺素 (NAP)；安乃近、东莨菪碱 (NAP)；安乃近、匹托芬酮 (NAP)；安乃近、匹托芬酮、芬哌胺 (NAP)；安乃近、匹托芬酮、芬匹维林 (NAP)；安乃近、三丙酮胺 (NAP) – EMEA/H/A-107i/1537 ........................................... 16
连接异位心动过速（JET）UHL儿童...
喷射是一种自限制的心律失常，通常在心脏手术后的72小时内发生，并在8天内解决。这是一种不断的心动过速，通常带有AV障碍性，导致在降低心肌氧供应的情况下，心肌工作量和氧气消耗增加的有害组合。由于心房收缩期贡献的损失以及对心动过速导致的舒张期填充时间缩短，因此由于心室填充受损而减少全球心脏输出。这可能会迅速导致威胁性低心输出态状态（LCO）的生命，尤其是如果患者先前被造成血流动力学损害。喷射像自动心动过速一样，因此通常不会对DC休克，腺苷或超速起搏。治疗旨在通过起搏降低和恢复AV同步。心率下降将减少心肌氧的需求，同时改善心肌氧递送。管理的基本原理包括足够的镇痛和镇静，校正任何电解质不平衡以及减少肌力的减少。降低射流速率的最有效的治疗方法是适度的体温过低和静脉静脉内龙酮的组合。一旦降低速率，就可以通过比心律失常的速度快速起搏来实现AV同步。ECLS保留用于威胁对低温和IV胺碘酮的抗生命。
临床指南摘要
CYP3A4 的强效抑制剂（例如克拉霉素、酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑、泰利霉素、茚地那韦、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦） CYP3A4 的强效或中效诱导剂（例如卡马西平、苯妥英、利福平、苯巴比妥、波生坦、依法韦仑、圣约翰草） 如果同时使用以下药物，则应在 48 小时内避免服用另一剂 rimegepant（例如，不能服用额外剂量进行中止治疗） CYP3A4 的中效抑制剂或 p-糖蛋白的强效抑制剂（例如地尔硫卓、红霉素、氟康唑、环孢素、胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁） 如果相互作用药物的处方是短期的，例如克拉霉素，如果没有其他无相互作用的药物可供选择，则可在整个治疗过程中停用 Rimegepant。副作用 恶心、过敏反应。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
SVHRSP预防烤面包酮
有力的证据表明，重塑肠道菌群可能是对抗帕金森氏病（PD）的有效方法。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）是从蝎子毒液中发现的合成肽，在多种PD模型中显示出有效的神经保护作用。但是，潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了SVHRSP有效地减弱了胃肠道功能障碍，并恢复了烤面包酮酮诱导的PD小鼠模型中的微生物群组成。微生物群的耗竭和FMT验证的是，恢复的肠道菌群对于针对Rotenone PD小鼠中多巴胺能神经变性的SVHRSP介导的神经保护是必需的。此外，SVHRSP肠道肠道微生物群依赖性地减弱了BBB损伤，小胶质细胞激活和基因在烤面包酮治疗的小鼠中促炎性因子的基因表达。从机械上讲，SVHRSP降低了血清和脑组织中LPS和HMGB1的浓度，从而抑制了紫红酮治疗小鼠大脑中TLR4/NF-κB信号传导途径。一起，我们的发现提供了关于SVHRSP诱导的PD神经保护的机制的新鲜观点。
血糖和酮自我监控和...
有些人可能住在当地目前尚无理事会收集临床废物的地方。首先，糖尿病患者应询问他们的分配药房，如果他们能够将全部夏普垃圾箱退还给他们以安全处置。GP实践也可以接受完整的垃圾箱。如果人们无法获得Sharps bin处置服务，则可能会构成公共卫生问题，因此，应将其引向相关的地方当局。当将全尖锐的垃圾箱送回药房或GP练习时，工作人员不应处理这些垃圾，他们应允许该人将其垃圾箱放入更大的练习中。
碳水化合物的定性和定量测试
碳水化合物的大多数测试都是基于其还原性能（由于存在还原醛或酮基）。fehling的测试，本尼迪克特的测试就是这样的例子。碳水化合物对碳水化合物的非特异性Molisch测试是一些测试的例子之一，这些测试基于存在浓缩酸的情况下形成呋喃或呋喃衍生物的示例。特定的络合物形成有时用作碳水化合物的特定测试。形成苯基氢氮酮就是这样的例子。用于测试多糖，发现碘非常有用。
aradur®265-1胺加合物
存储Aradur 265-1胺加合物以475磅的钢鼓提供。该产品应在+2℃和+40℃（+35.6℉和104℉）之间的密封的原始容器中存储在密封的原始容器中。在这些存储条件下，保质期为3年。产品不应暴露于直射的阳光下。处理预防措施远离儿童。专业和行业仅使用。Huntsman Advanced Materials Americas在其所有产品上维持 - 至今的材料安全数据表（MSD）。这些床单包含相关信息，您可能需要保护您的员工和客户免受与我们产品相关的任何已知健康或安全危害。用户应查看最新的MSD，以确定在使用此材料之前可能实施的健康危害和适当的预防措施。
甲状腺癌再分化促进放射性碘治疗
此外，NIS 蛋白的翻译后修饰和靶向质膜以及其降解的几种改变可能会影响甲状腺细胞浓缩碘的能力。NIS 分子的二聚化可能对其向质膜的运输至关重要（Thompson 等人，2019 年）。垂体肿瘤转化基因 1 (PTTG1) 结合因子在甲状腺癌中的过表达导致 NIS 水平降低（Read 等人，2011 年）。ADP-核糖基化因子 4 (ARF4) 增强 NIS 囊泡从高尔基体到质膜和含缬氨酸蛋白 (VCP) 的运输，缬氨酸蛋白是内质网相关降解的主要成分，控制 NIS 蛋白水解；VCP 抑制剂（依巴斯汀或克霉唑）可逆转 VCP 的过度表达（Fletcher 等人，2020 年）。
晚期分化型甲状腺癌的放射性碘治疗......
甲状腺癌是最常见的内分泌肿瘤，近年来全球发病率呈快速增长趋势。分化型甲状腺癌（DTC）是最常见的病理亚型，通常可通过手术和放射性碘（RAI）治疗治愈（约85%）。放射性碘是转移性乳头状甲状腺癌（PTC）患者的一线治疗方法，但60%的侵袭性转移性DTC患者对RAI治疗产生耐药性，整体预后不良。RAI耐药的分子机制包括基因突变和融合、无法将RAI转运到DTC细胞内以及干扰肿瘤微环境（TME）。但上述因素是否是DTC患者无法从碘治疗中获益的主要因素尚不清楚。随着新生物技术的发展，增强 RAI 功能的策略已经出现，包括 TKI 靶向治疗、DTC 细胞再分化和通过细胞外囊泡 (EV) 改善药物输送。尽管有一些有希望的数据和早期成功，但大多数患者的总体生存期并未延长，疾病仍在继续进展。仍然有必要了解导致碘耐药性的遗传图谱和信号通路，并提高 RAI 增敏方法的有效性和安全性。本综述将总结 RAI 耐药性的机制、RAI 耐药性的预测生物标志物以及当前的 RAI 增敏策略。