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World File Search System能力丧失
malat1缺乏通过诱导心肌细胞双核而防止新生儿心脏再生
介绍在生命的第一周，小鼠能够再生受伤的心肌（1，2）。与具有再生能力的其他物种类似，鼠后心脏的再生是通过现有心肌细胞的扩散来实现的（1，3，4）。促脂性免疫细胞的浸润（5），血管生成和动脉生成（6）和心脏组织的神经（7）神经（7）有助于这种短暂的再生能力。在此期间，即使心肌细胞中存在DNA合成，它也主要与核核酸化有关（8）。，已经提出了多倍体或双核心肌细胞的出现，是斑马鱼和鼠后再生后再生能力丧失的原因（9，10）。此外，在较大的哺乳动物和人类中，心肌细胞正在从单核和增殖状态过渡到一生多核的态度（11-13）。几项研究已经解决了再生下降的基础机制，并报告了涉及心肌细胞增殖丧失的转录和代谢机制（14）。ERBB2对心肌细胞的代谢重编程对于再生心脏中心肌细胞的增殖至关重要（15，16）。此外，河马途径效应子YAP的一种活跃形式通过激活胚胎和增殖基因表达程序的表达来促进心脏再生（17）。此外，小型非编码microRNA，例如miR-15（2），mir-199（18）和miR-34a（19）调节心肌细胞增殖。人类基因组含有16,000至100,000长的非编码RNA（LNCRNA）（20，21）。lncRNA被定义为未转化为蛋白质的200个核苷酸的转录本（22）。他们可以调节其他基因的表达（23），并以细胞类型特异性方式表达（22）。
本期内容 – 2011 年 3 月 - 航空航天测试国际
“毫无疑问，创新工程和技术进步使航空效率和安全性的提高速度超过了任何其他科学，但我们如何真正引导这项技术带来的好处应该是所有人关心的问题。在世界各地的飞行员群体中，普遍存在的一个问题是驾驶舱缺乏基本的态势感知和操控能力。几起事故的原因可以追溯到最新一代飞机飞行员的“动手”能力不足或态势感知能力丧失。工程师抓住飞行员判断的反复无常，故意将飞行员错误设计出驾驶舱，这已经不是什么秘密了。普遍认为 72% 的事故是人为造成的，这促使工程师引入自动化技术来改善操控和判断不足。问题源于智能航空电子设备、智能空气动力学和智能飞行控制系统使现代飞机的飞行变得容易得多。因此，飞行员的工作量已经减少到“飞行员脱离控制”的程度，这越来越可能导致飞行员技能下降。在法航 447 空客的最后一次飞行中，自动发送了 24 条 ACARS 消息，表明速度测量不一致、自动驾驶仪断开连接以及飞机进入“备用法则”飞行控制模式，当冗余系统发生多个故障时就会发生这种情况。主要系统的故障使飞行员信息过载，但在恶劣条件下没有真正的手动控制飞机的选择
人工智能 (AI) 驱动的虚拟助手及其对人类生产力和懒惰的影响：针对印度德里首都区 (NCR) 学生的研究 &
本研究调查了人工智能 (AI) 对印度德里首都区和阿联酋富查伊拉大学生决策、懒惰和隐私问题的影响。随着人工智能技术越来越多地应用于教育等各个领域以应对当代挑战，对人工智能的投资也日益增加，预计 2021 年至 2025 年期间将达到 2.5382 亿美元。然而，尽管世界各地的研究人员和机构都赞扬人工智能的积极作用，但这项研究揭示了与其实施相关的担忧。本研究采用定性方法，使用 PLS-Smart 进行数据分析。主要数据是从印度德里首都区和阿联酋富查伊拉各大学的 315 名学生那里收集的。样本是使用有目的的抽样技术从人群中抽取的。数据分析的结果表明，人工智能 (AI) 对人类的决策、懒惰以及安全和隐私问题有重大影响。结果表明，在德里和富查伊拉，68.9% 的人类懒惰、68.6% 的个人隐私和安全问题以及 27.7% 的决策能力丧失可归因于人工智能的影响。值得注意的是，人类的懒惰成为受人工智能影响最严重的领域。关键词：人工智能、虚拟助理、自动化、决策、大学生、心理健康。简介 人工智能 (AI) 是一项庞大且快速发展的技术，已在教育领域得到广泛应用 (Nemorin 等人，2022 年)。教育中使用了各种类型的人工智能技术，包括抄袭检测、考试诚信 (Ade-Ibijola 等人，2022 年)、招生和留级聊天机器人 (Nakitare 和 Otike，2022 年)、学习管理系统、教师讲座转录、增强型在线讨论板、分析学生成功指标和学术研究 (Nakitare 和 Otike，2022 年)。近年来，教育技术 (EdTech) 公司已开始使用情感人工智能来评估社交和情感学习 (McStay，2020 年)。集合术语
后皮质萎缩 (PCA) 的阶段
后皮质萎缩 (PCA) 的阶段 由 Sebastian Crutch、Jill Walton、Amelia Carton 和 Tim Shakespeare (伦敦大学学院神经病学研究所痴呆症研究中心) 与 PCA 支持小组成员共同撰写 目的 当被诊断为 PCA 时，许多人自然会问接下来会发生什么，他们能够继续从事某项活动多长时间，或者他们何时需要什么护理。这些问题通常会得到“我们不知道”或“每个人都不一样”的回答。在许多方面，这些回答是合理的，因为 PCA 的经历确实因人而异。由于年龄、健康状况和 PCA 综合征的潜在疾病等多种因素，症状可能因人而异。不是每个人都会经历相同的症状或以相同的速度进展。但尽管如此，这些回答并没有太大帮助。本文档试图提供一个通用框架来描述 PCA 过程中能力如何变化。希望诸如所描述的“阶段”之类的术语可以提供一种通用语言，有助于讨论哪些治疗、疗法、支持或决策是合适的。框架对 PCA 的描述基于描述典型阿尔茨海默病进展的七阶段框架（请参阅 http://www.alz.org/alzheimers_disease_stages_of_alzheimers.asp?type=alzFooter），源自纽约大学医学院西尔伯斯坦衰老和痴呆研究中心临床主任 Barry Reisberg 医学博士开发的系统。这些对典型 AD 阶段的原始描述在文档末尾的附录 II 中重现，以便对这两种疾病进行比较。对于某些人来说，随着病情的发展，PCA 可能越来越像典型的 AD。对于其他人来说，所经历的变化可能直到最新阶段才有所区别。第 1 阶段：无损害（一切正常） 第 2 阶段：非常轻微的衰退（有些地方出了问题，但不清楚是什么问题；可能包括事后才认识到的问题） 第 3 阶段：轻微的衰退（每个人都接受有些地方出了问题；不是一直都有问题，但有些人无法完成某些事情或者遇到了问题） 第 4 阶段：中度衰退（问题现在非常严重，需要帮助进行许多日常活动） 第 5 阶段：中度严重衰退（问题现在非常严重，需要帮助进行大多数日常活动） 第 6 阶段：严重衰退（一系列思维和感官能力都出现重大问题，明显出现更全面的痴呆症） 第 7 阶段：非常严重的衰退（许多基本能力丧失，护理需求类似于典型的终末期阿尔茨海默病患者）
利用炎症小体缓解神经炎症
多发性硬化症 (MS) 是一种使人衰弱的自身免疫性疾病，影响着全球数百万患者，对女性的影响尤为严重（4:1），并且经常在生命中高产阶段发病。这种疾病会影响脊髓和大脑，其特征是严重的神经炎症、脱髓鞘和随后的神经元损伤，导致行动不便等症状。虽然非靶向和全免疫抑制疗法已被证明可以改变病情并控制（或延长）许多患者的症状，但很大一部分患者无法获得缓解。最近的研究表明，通过选择性炎症小体抑制更有针对性的神经炎症缓解可以为患者提供缓解，同时保留免疫功能的关键组成部分。我们在此展示了使用炎症小体抑制纳米寡聚体（NF- κ B1、TNFR1、TNF- α、IL-6）筛选潜在治疗靶点，这些靶点达到或远远超过市售的小分子对应物，如鲁索替尼、MCC950 和 Deucravacitinib。使用人脑类器官模型，顶级纳米寡聚体组合（NF- κ B1+TNFR1：NI111 和 NF- κ B1+NLRP3：NI112）被证明可以显著减少神经炎症，而不会对类器官功能产生任何可观察到的负面影响。使用腹膜内 (IP) 注射在侵袭性实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 小鼠 MS 模型中进一步测试这些顶级纳米寡聚体组合，结果表明，NF- κ B1 和 NLRP3 靶向纳米寡聚体组合 NI112 可挽救小鼠，且不会出现明显的活动能力丧失或残疾，大脑和脊髓组织学炎症极小，脊髓免疫细胞浸润极少甚至没有，也没有脱髓鞘，与未接受 EAE 注射（阴性对照）的小鼠相似或相当。与接受盐水（假手术）治疗的 EAE 小鼠相比，接受 NI111（NF- κ B1+TNFR1）治疗的小鼠也表现出神经炎症减少，与其他炎症小体抑制小分子治疗相当/相似，尽管它明显高于 NI112，导致随后的临床结果恶化。此外，使用较低剂量的口服 NI112 制剂治疗可显著降低 EAE 严重程度，尽管由于给药和配方/灌装和完成差异，差异较大。总体而言，这些结果表明，进一步开发和测试这些炎症小体靶向纳米聚合物作为多种神经退行性疾病的有效神经炎症治疗方法的潜力，并可能使许多患有 MS 等衰弱性自身免疫性疾病的患者受益。
拥抱“数字运动员”：人工智能和数字技术如何改善运动损伤管理：专题回顾
Dhirender Kumar Tokas 和 Madan Singh Rathore 博士 DOI：https://doi.org/10.22271/kheljournal.2024.v11.i4i.3476 摘要 参加体育活动和锻炼对于保持健康的生活方式至关重要，也是预防和增进健康的关键因素。然而，某些运动和体育活动可能存在固有的受伤风险。一些内在的、外在的、可变的、不可变的和起始事件可能是导致运动损伤的原因。本专题评论将概述导致运动损伤的机制和影响它们的各种因素。它还将探讨运动损伤的影响、如何利用技术和创新来管理这些风险和伤害、早期风险分析的重要性，以及最后，人工智能研究的未来趋势和方向，以降低运动损伤的风险和管理它们的策略。通过整合该领域的现有知识，作者旨在增进我们对运动损伤机制与使用新兴和不断发展的技术预防、管理和治疗此类损伤之间复杂相互作用和错综复杂关系的理解。必须强调并强调的是，考虑到当前系统公认的局限性以及个性化和定制治疗的迫切必要性，先进技术应该被视为医疗专业人员作用的补充和增强，而不是替代他们，因为个性化治疗可能因运动员而异。 关键词：运动损伤、管理、技术、创新、人工智能、数字运动员、医疗保健、评论、预防、治疗 介绍 运动损伤 运动损伤是一种常见现象，会对运动员的日常生活产生重大影响。在本文中，我们将探讨可能导致伤害的各种风险因素。尤其是运动损伤，受到这些多种风险因素复杂相互作用的影响。当涉及由孤立事件引起的运动损伤时，“运动损伤”一词是指在临床检查中观察到的任何身体功能或结构的丧失。另一方面，“运动创伤”被定义为运动员自己评估的疼痛、不适或功能丧失的直接感觉。最后，“运动能力丧失”是指运动员因知名体育机构的健康评估而被迫退出比赛，从而导致时间损失的情况。当健康服务专业人员观察到过度的体育锻炼导致损伤时，这被称为“运动疾病”或“过度使用综合症”。当运动员自我评估自己的状况时，这被称为“运动病”，当体育机构代表记录为运动参与时间损失时，这被称为‘运动病’ (Timpka 等人，2014) [1] 。定义‘数字运动员’从事数字运动的个人利用技术和数据来提高他们的表现并防止受伤。
应用程序编号 标题 预算要求 资金？分数（中位数）...
● 精氨酸酶缺乏症 (AD) 是一种远端尿素循环障碍，是一种罕见且致命的酶缺乏症，需要通过肝脏中的酶替代进行治疗。这最好通过基因疗法进行，本提案的目标是在 2 年半内将基因疗法推进到 IND 前开发阶段。 ● AD 是一种比其他尿素循环障碍更晚出现的疾病，但仍始于婴儿晚期。这种疾病表现为小头畸形、痉挛、癫痫发作、行走能力丧失、生长迟缓、周期性高氨血症发作和发育不良。这种疾病是毁灭性的，目前可用的饮食疗法效果不佳。 ● 该项目旨在使用病毒平台治疗精氨酸酶缺乏症，这是一种罕见但致命的疾病。目标明确，因此很有可能影响受影响的患者。 ● 鉴于目前治疗精氨酸酶缺乏症的标准护理面向针对疾病症状的风险规避方法，拟议产品很可能对未满足的医疗需求产生影响。 ● 是的。拟议产品旨在持续降低和维持治疗相关（正常）目标血浆精氨酸水平，以防止疾病进展。● 这种致命的尿素循环疾病没有治疗方法，是一种未满足的医疗需求，尤其是对于儿科患者及其父母和医疗保健专业人员而言。● 明确未满足的临床需求。没有治疗的毁灭性疾病。● 由于突变的多样性和疾病的复杂性，基因疗法是唯一的治疗选择。如果成功，该应用将改变精氨酸酶缺乏症患者的游戏规则。● 考虑到拟议的给药途径、递送的治疗基因和治疗的目标组织，该技术有可能在一定程度上改善患者护理。● 如果这项研究成功，那么这将改变 AD 患者的治疗模式，使他们从单纯的饮食方法（几乎没有好处）转向潜在的治愈方法。● 拟议的恢复精氨酸酶水平可能对该患者群体具有治愈作用。 ● 从开发首选载体、生成与 FDA 会面所需的数据以及 IND 前会议的前瞻性思维等方面来看，这些进展都非常出色。因此，对于目前没有有效选择的患者来说，这将是一个有影响力且非常实用的提议。● 提供的数据支持该计划在临床开发中的下一步。体外和体内数据均显示出潜在的治疗效果，并且药物产品概况通常很安全，适合转化为临床。● 一个缺点是预算的很大一部分集中在人员成本上，这可能会限制 IND 申请所需数据的生成。否：
技术注释194517
有关技术有效性和安全性的证据：杜钦肌营养不良（DMD）是一种罕见的，神经退行性和进行性遗传疾病，导致全球肌肉力量的丧失，随着3月份的能力丧失，肺功能降低，肺功能降低和生存率降低。这是与X染色体相关的隐性性营养不良。临床上，脱孔的恶化发生在生命的头十年，导致轮椅依赖性，这通常在青春期早期发生。无力最终在上肢，呼吸道和心脏肌肉中发展，导致呼吸道或心脏衰竭以及生命第二至第四十年之间的死亡。标准治疗涉及使用皮质类固醇，具有延迟运动损失和肺功能丧失的良好好处，但具有适度的效率，因为它不能阻止这种疾病的进展，该疾病的进展是严重的，并且保留了预后，除了严重的不良事件以用于其长期使用。In addition to corticotherapy, genetic therapies involving Exon jump (Eteplisen, Golodirsen, Viltolarsen), premature termination codon reading (attacking) or microdistrophin transgens delivered by adeno -associated viruses (AAV) -Relandistrogestrogestogestrogemosmarvovec -are approved in some countries for treatment for treatment. DMD。 这些疗法会增加肌营养不良蛋白的表达，但尚未确定临床益处。 尽管它产生了微分蛋白蛋白，但尚未建立Delandistrogestroge moxeparvovec的临床益处。In addition to corticotherapy, genetic therapies involving Exon jump (Eteplisen, Golodirsen, Viltolarsen), premature termination codon reading (attacking) or microdistrophin transgens delivered by adeno -associated viruses (AAV) -Relandistrogestrogestogestrogemosmarvovec -are approved in some countries for treatment for treatment. DMD。这些疗法会增加肌营养不良蛋白的表达，但尚未确定临床益处。尽管它产生了微分蛋白蛋白，但尚未建立Delandistrogestroge moxeparvovec的临床益处。delandistrogestroge moxeparvovec是一种与特定肌肉MHCK7启动子控制的转基因相关的病毒capsid（AAVRH74），该转基因在特定的肌肉MHCK7启动子的控制下编码了微育蛋白蛋白；它旨在提供微分蛋白的转基因对骨骼和心脏肌肉。治疗，用于治疗DMD范围的男孩，年龄在四到五岁，在DMD基因中具有致病性变异。FDA批准是基于在两个小测试中证明的微分蛋白产生增加的部分结果。在一项研究（n = 41）中，DMD门诊儿童中17个功能运动技能项目的评估量表的功能结果没有改善。与安慰剂组相比，Delandistrogesphepravovec组的量表得分的平均变化（1.7对0.9）在统计学上没有显着意义。在亚组分析中，自从DelandistrogeStroge Moxepavovec指定的四到五年的儿童功能量表得分开始以来，平均变化的改善有所更高，尽管与安慰剂相比（4.3 ves 1.9），尽管六到七岁（-0.2 ves-0.2 ves-0.5 victus 0.5）之间没有差异。