XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System能变
智能变压器中性点电流优化控制...
摘要 — 在三相四线低压配电系统中，不平衡负载会导致中性电流 (NC) 形成环路，从而导致功率损耗增加和中性电位变化。与传统电力变压器相比，智能变压器 (ST) 具有严格的电流限制以避免过流。然而，其在下游低压电网电压调节方面的优势可以提供调节过度 NC 的能力。本文提出了一种闭环 NC 优化控制，一方面，在满足标准 EN 50160 要求的正常运行中最小化 NC 电流，另一方面，在极端情况下抑制 NC 电流以避免 ST 过流损坏。根据曼彻斯特地区三相四线配电网，通过硬件在环设置和基于不平衡负载曲线下的 350kVA、10kV/400V、ST 供电配电网的案例研究，通过实验测试验证了所提出的控制策略。结果清楚地证明了所提出的NC优化控制策略对NC抑制和最小化的有效性和灵活性。
b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。 “
人工智能变革准备状态（电子书
引领一场正在迅速重新定义我们工作方式的变革，既需要付出艰辛的努力，又需要获得令人兴奋的回报。通过加倍努力实现变革基础、进行实验，并且不忽视员工体验的重要性，我们将从被动参与者转变为组织 AI 转型愿景的积极共同创造者。请将此作为您的指南，有意识且有效地踏上 AI 转型之旅。
b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。关键词功能基因组学，神经元 - 糖共培养，必需基因，单核RNA测序，CRISPR干扰，作物seq，氧化应激，GSK3B，NFE2L2，NFE2L2，神经元活动
文章 人类 STAT3 获得功能变异导致小鼠局部 Th17 失调和皮肤炎症
STAT3 中的生殖系获得功能 (GOF) 变异会导致与早发性多发性自身免疫和免疫失调相关的先天性免疫缺陷。为了研究组织特异性免疫失调，我们使用了携带导致人类疾病的错义变异 (p.G421R) 的小鼠模型。我们观察到 STAT3 GOF 小鼠中自发性和咪喹莫特 (IMQ) 诱导的皮肤炎症与细胞内在局部 Th17 反应有关。CD4 + T 细胞足以驱动皮肤炎症，并在扩增的克隆中显示 Il22 表达增加。疾病的某些方面，包括表皮厚度增加，也需要上皮细胞中存在 STAT3 GOF。使用 JAK 抑制剂治疗可改善皮肤病，而不会影响局部 Th17 募集和细胞因子产生。这些发现共同支持了 Th17 反应参与 STAT3 GOF 中器官特异性免疫失调的发展，并表明组织中 STAT3 GOF 的存在对疾病很重要，可以通过抑制 JAK 来进行针对性治疗。
变暖增加了温带幼虫群落的组成和功能变异性
helmholtz极地和海洋研究中心的Alfred-Wegener-Institute，Am Handelshafen，12，27570 Bremerhaven，德国B德国B海洋环境化学与生物学研究所（ICBM），Oldenburg大学，旧金堡大学，Schleusstraße1，26382 Wilhelmshaven，compoly compology of Schleussenstra。 FUENTUENUEVA S/N 1，18071 GRANADA，西班牙d生态与动物生物学系，Vigo大学，校园Lagoas Marcosende S/N，36310西班牙Vigo，E西班牙E生态，环境和植物科学系，斯多克大学，斯德哥尔摩大学，Svante Arrhenius v. ag ag20a，Swedig swedig switde v. ag ag 206 91 specten-swud f。在Freiburg，Fahnenbergplatz，79104 Freiburg I.Br.
评估新一代智能变电站的继电器保护设备状态的策略
随着电网的快速发展，变电站中二级系统的结构和技术也在不断创新。新一代的智能变电站已为二级设备实现了在线监视功能，使继电器保护设备的某些状态变量成为可观察的指标。基于此，本文提出了一种新颖的继电器保护设备状态评估策略。首先，考虑了继电器保护评估水平边界划分的模糊性和不确定性，已经提出了基于正常云模型的中继保护风险评估方法。因此，由于历史统计数据的特殊性，采用了一种结合分析层次结构过程（AHP）和熵权重方法的权重计算方法，以消除权重计算过程中的主观因素。同时，设备操作风险水平是通过计算每个指标的相应评估水平的确定性来确定的。最后，在案例研究中，提出的方法用于评估继电器保护设备的状态，并通过分析结果来验证该方法的可行性和准确性。
帕金森氏病中多巴胺能变性和中性粒细胞与淋巴细胞比的关联分析
关于PD的神经病理学特征，在SNPC中观察到了聚集的错误折叠的α-突触核蛋白夹杂物，通常称为Lewy身体，以及炎症的迹象（Moore等，2005）。最近的证据表明，神经炎症和周围炎症在PD的发作和进展中起着重要作用。关于神经炎症，McGeer的开创性研究最初建立了神经炎症与PD之间的联系。他观察到从PD患者获得的后大脑中激活的小胶质细胞浸润（McGeer等，1988）。在人类转录组学的荟萃分析中，Noori等。还表明，神经炎症是各种神经退行性疾病（例如路易斯体疾病（LBD）和其他非典型帕金森氏症）中的共同特征（Noori等人，2021年）。此外，来自动物模型和PD的验尸研究的证据表明，大脑受影响区域中活化的小胶质细胞和星形胶质细胞的过度表达异常，主要是在SNPC中（Gu等，2010； Colonna; Colonna; Colonna and Butovsky，2017）。此外，越来越有令人信服的证据表明，周围炎症与PD的早期病理生理有关，并且在整个疾病过程中都会发生动态变化（Pajares，2020年）。