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脂肪衍生的干细胞在自体脂肪移植到乳房中的富集
自体脂肪嫁接（也可以称为自体脂肪移植，脂肪注射，脂肪填充或脂式解死术）已被用作乳房切除术或乳房切除术后重建后重建后的乳房切除术或对乳房的乳房疗法的乳房疼痛和乳房疗法疗法的乳房疼痛和改善的乳房疗法和乳房的体积（乳腺切除术后乳腺疗法）的辅助（将其恢复为非辐照的外观和一致性。自体脂肪移植通常涉及从腹部或大腿转移到乳房中的脂肪，取决于其状况，进行了多次疗程。已提出了脂肪衍生的干细胞作为脂肪移植物的补充，以改善移植物的存活率。脂肪组织是一种高度血管化的组织，脂肪细胞与相邻的毛细血管血管直接接触。在游离脂肪嫁接中，营养物质从血浆中直接扩散在周围的床中，随后的血运重建通常发生在48小时内，对于移植物存活至关重要。如果本地环境不经历
脂肪和血管生成疗法在脂肪移植中的发展功能
抽象自体脂肪光栅是一种纠正软组织缺乏的广泛认可的方法。尽管脂肪移植表现出极好的生物相容性和简单的适用性，但脂肪坏死引起的相对较低的保留率仍然是一个挑战。脉管移植后脉管系统是不可或缺的，具有多种关键功能。移植物中的快速有效的血管生成对于供应脂肪细胞的生存所需的氧气至关重要。它促进了炎性细胞的流入，以去除坏死的脂肪细胞和有助于再生细胞的脂肪组织再生脂肪移植物中的再生。脉管系统还为脂肪祖细胞和血管祖细胞之间相互作用提供了一个利基市场，从而增强了移植物中的血管生成和脂肪形成。已经采用了各种方法，例如使用多种促血管生成细胞或利用无细胞的方法来富集移植物来增强血管生成。米色和移植物中的脂肪细胞可能会增加血管密度。本综述旨在概述血管在脂肪移植中的功能，并讨论可以在脂肪接枝后增强血管生成的不同细胞或无细胞的方法。
脂肪衍生的干细胞在自体脂肪移植到乳房中的富集
干细胞生物学以及再生医学的相关领域涉及在包括骨髓和脂肪组织在内的多种组织中存在的多能干细胞。研究表明，1克脂肪组织产生约5 x 10 3的干细胞，其比1克骨髓中的间充质干细胞数量高出500倍。[1]干细胞由于其多能性和无限能力的自我更新能力，为组织工程和重建程序的进步提供了希望。脂肪组织尤其代表了脂肪衍生的干细胞（ADSC）的丰富且易于接近的来源，该来源可以沿多个中胚层谱系区分。[1] ADSC可以允许从另一个部位转移后改善移植物存活和新的脂肪组织的产生。
糖尿病发病机理中胰腺脂肪毒性的脂肪中心的观点
肥胖和糖尿病代表了两个经常共存的两个日益增加和无效的公共卫生问题。公认的是，脂肪质量过量易于胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2D），两种疾病的发生率的增加显着相关。新兴证据表明，肥胖症也可能加速1型糖尿病（T1D），这在肥胖症患者中现在是相对频繁的合并症。常见的临床发现，并非所有肥胖症患者都会以相同的肥胖水平发展糖尿病，性别，遗传和种族因素在定义糖尿病外观的时机方面起着重要作用。脂肪组织（AT）可扩展性假设解释了这一范式，表明个人以AT内适当地存储脂肪形式的个人能力决定并防止其他器官（例如胰腺）中脂质的毒性沉积。因此，我们认为，当超过AT的最大存储能力时，个体将发展T2D。在这篇综述中，我们提供了有关肥胖症的胰腺脂质含量和稳态的机制，以便在肥胖症的情况下提供胰腺脂肪毒性在糖尿病发病机理中的脂肪毒性的观点。此外，我们建议改善功能是与肥胖相关并发症（包括糖尿病）作斗争的有效治疗方法。
您可以帮助实现无脂肪下水道！
油脂从何而来？油脂是肉类脂肪、猪油、油、起酥油、黄油、人造黄油、食物残渣、烘焙食品、酱汁和乳制品烹饪后的副产品。油脂被冲入水槽后，会粘在下水道管道内（包括您房屋内的和街道下的）。随着时间的推移，油脂会堆积并堵塞您家中的整个管道系统。
皮肤上的0.1％脂肪 div>
产品特性摘要1。 div>druminopic的皮肤名称为0.1％老2。 div>定性和定量组成含有他克莫司水合物，对应于1.0 mg他克莫司。 div>有关辅助物质的完整列表，请参见第6.1节。 div>3。 div>药物形式脂肪。 div>白色至略带淡黄色的脂肪。 div>4。 div>临床数据4.1。 div>在成年人和青少年（16岁或更多年龄）治疗喇叭形的成年人和青少年（16岁或更多年龄）的成人和青少年（16岁或更多年龄）的治疗维持疗法治疗中度至重度特应性皮炎，由于预防炎症的爆炸和延伸而没有耀斑的时期，疾病加剧的患者（即 div>）每年出现4次或更多次）对克莫司润滑脂治疗的初步反应，每天两次，持续6周（病变完全缺失，几乎缺失或略微受皮肤影响）。 div>4.2。 div>用皮肤量0.1％脂肪进行给药治疗的剂量和方法应开始具有诊断和治疗特应性皮炎的经验的医生。 div>他克莫司有两种优势，他克莫司脂肪0.03％和他克莫司脂肪0.1％。 div>剂量治疗喇叭形疾病皮肤量0.1％脂肪可用于短期和偶尔持久的治疗。 div>不应长时间进行治疗而不会中断。 div>h a l m e d div>用皮肤上的0.1％脂肪进行治疗，应从特征和症状的第一个现象开始。 div>应用脂肪皮肤脂肪脂肪脂肪脂肪脂肪脂肪含量为0.1％0.1％，直到病变完全消失，几乎消失或略微影响皮肤。 div>之后，患者被认为适合维持治疗（见下文）。 div>在恢复疾病症状的第一个迹象中，应重新开始治疗。 div>
释放脂肪器官的潜力
与肥胖相关的代谢疾病，包括肥胖，糖尿病，高脂血症和非酒精性脂肪肝疾病，对健康构成了重大威胁。然而，人类模型的可用性有限阻碍了全面的发病机理探索和有效的治疗发展。值得注意的是，器官技术的进步使脂肪器官的产生能够概括人类脂肪组织的结构和功能，以研究机制并开发相应的肥胖相关代谢疾病的治疗方法。在这里，我们回顾了工程脂肪器官的一般原则，来源和三维技术，以及促进成熟的策略。我们还概述了白脂肪器官的应用，主要用于疾病建模和药物筛查，并突出了热米色和棕色脂肪器官在促进体重减轻，葡萄糖以及脂质代谢稳态中的治疗潜力。我们还讨论了脂肪器官的建立和卧铺的挑战和前景，以及它们的潜在应用。
小鼠相关的脂肪性肝炎
鉴于呼吁进行社会转型以促进可持续性过渡，我们考虑了社会和团结经济（SSE）何种方式促进更循环的社会。我们基于对主流循环经济（CE）的最新批评，并在定义社会的定义限制方面与充分的概念互动，并在考虑社会和生态命令上，而不是利润动机。我们文章的主要目的是分析SSE规范原则和价值观的含义，以确保积分循环方法。为此，我们进行了定性研究，涉及两项案例研究中的20个倡议的31位主要信息人士的深入访谈：巴斯克国家和瑞士西部的SSE网络。我们揭示了SSE的指导原则之一 - 限量营 - 是为了实现足够的独特循环方法的明确基础。我们的主要贡献是证明SSE原则如何促进以足够驱动的商业模型（SBM）的特定特征并塑造一种整体的社会循环方法。对循环的看法导致采取以下措施的实体：寻求改变整个经济体系；优先考虑更具变革性RS的实施（拒绝，重新考虑，减少）；将有限的利润视为核心独特原则；最小化总体汇总；提高有意识的消费者参与度（满足需求的需求）；促进利益相关者的合作与协作；并最大化社会和生态目标超过经济盈利能力。
脂肪细胞线粒体：肥胖症和2型糖尿病的脂肪库的解密能量
摘要：脂肪组织是能量平衡的中心参与者，表现出明显的代谢柔韧性，通常在肥胖症和2型糖尿病（T2D）中受到损害。脂肪细胞内的线粒体功能障碍会导致脂质处理效率低下和氧化应激增加，从而共同促进了肥胖及其并发症中心的全身代谢破坏。本评论探讨了线粒体在肥胖和T2D的背景下，线粒体在改变主要脂肪细胞类型（白色，棕色和米色）的代谢功能中所起的关键作用。具体而言，在白色脂肪细胞中，这些功能障碍会导致脂质加工受损和增加的氧化应激负担，从而加剧了代谢性障碍。相反，线粒体功能不受损害，没有其热能能力，从而降低了棕色脂肪细胞中最佳能量消耗的能力。米色脂肪细胞独特地结合了白色和棕色脂肪细胞的功能特性，在适当的刺激下具有帽质脂肪细胞的形态学相似性，同时拥有帽质脂肪细胞，以转化为富含线粒体，能量燃烧的细胞。每种类型的脂肪细胞都会显示出独特的代谢特征，该特征受每种细胞类型的线粒体动力学的控制。这些独特的线粒体代谢表型受包括转录因子，共激活因子和酶的专业网络的调节，这些网络共同确保了细胞能量过程的精确控制。有力的证据表明，在因果关系与肥胖引起的T2D的因果关系中，脂肪细胞线路的代谢和上游调节剂有缺陷。旨在改善脂肪细胞线粒体功能的有针对性干预措施为增强全身性大量营养素氧化提供了有前途的治疗途径，从而可能减轻肥胖症。理解脂肪细胞中线粒体功能的进步强调了打击肥胖和相关合并症的方法的关键转变。重新点燃脂肪组织中卡路里的燃烧，以及其他重要的代谢器官，例如肌肉和肝脏，鉴于脂肪组织在能量储存和释放中的广泛作用至关重要。
脂肪组织的组织学变化
背景甲基苯丙胺（METH）可以用于减肥目的，并在细节上更多地了解甲基苯丙胺的副作用，旨在确定甲基苯丙胺对实验大鼠脂肪组织变化的影响。方法将四十五只雄性Wistar大鼠随机分配给三组。第1组是实验性接受甲基甲基苯酚[0.4 mg/kg，皮下（S/C），0.6 ml/rat] 3周，第2组是接收正常盐水（0.6 mL/at rd，s/c）的假小组，而第3组则是对照接收蒸馏水的对照组。升高的迷宫测试用于确认认知障碍和分心为焦虑，并通过评估敞开的手臂（燕麦）的百分比，闭合手臂（猫）的百分比，中央部分所花费的百分比和在迷宫侧面倾斜的百分比来验证对甲基苯丙胺的成瘾。。导致焦虑水平显着增加，在甲基甲基苯丙胺后，可见脂肪组织的组织学炎症，变性和坏死。结论甲基苯丙胺的使用导致脂肪组织的明显炎症和坏死，表示在娱乐场所以用于减肥目的的靶向甲基甲基甲基苯丙胺的危险。