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代谢相关脂肪肝病和...
近年来的报告提供了有关小脑功能形态的结构和存在的令人信服的证据。但是，其中大多数都集中在小脑的运动功能上。最近的研究表明，小脑后叶与神经性和认知障碍的背景下有关。这些疾病的病理生理学尚未充分理解，最近的研究表明，这也可能影响小脑的其他子区域。与神经成像结合的解剖学和临床研究提供了有关小脑组织和功能的新思维方式。本综述总结了小脑的地形和功能的知识，并着重于其对神经疾病发展的解剖学和功能贡献。（Folia Morphol 2024; 83，3：497–508）
脂肪糖诱导的糖尿病大鼠脂肪糖诱导的根尖牙周炎对根尖的炎症
抽象目的是通过白介素6（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-A）的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶（STZ）诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天，等待5天，直到血糖水平稳定，并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后，在麻醉下，在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的，然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组，并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据，并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组（14天），28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎，显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异（p <0.05）。在14和28天（p> 0.05）时，IL-6在顶端区域的表达并不显着，但在42天时显着增加（p <0.05）。14天后，TNF-A在顶端区域中的表达显着增加（p <0.05），并在28和42天保持稳定（p> 0.05）。
该特征为CT图像的脂肪条带。
【摘要】以往利用人工智能在CT图像上辅助诊断结肠炎的研究，多以消化道造影剂使用后的结肠壁厚度作为特征，但诊断准确率并不高。本研究验证了结肠炎脂肪条带（HU）的CT值是结肠炎检测模型中一个有用的特征。从187例非造影结肠炎CT图像中，制作将患处切成128×128矩阵的原始图像、擦除脂肪条带以外结构的掩模图像、仅显示脂肪条带的阈值图像。SVM分类器输出原始图像、掩模图像、阈值图像的分类准确率，结果显示掩模图像和阈值图像的分类准确率较原始图像有所提高，说明脂肪条带是一个分类准确率较高的特征。
PCSK9抑制剂，然后选择脂肪技术
与Anthem Blue Cross和Blue Shield签约的提供商可以通过负责任的护理组织（ACO），参与医疗集团（PMG）或独立医师协会（IPA）为HOWOSIER HEALTHISE，HEALTY AINDIANA计划，Hoosier Care Connect和Indiana的途径，遵循该小组的指南和实践。这包括但不限于授权，涵盖福利和服务以及索赔提交。如果您有疑问，请联系您的小组管理员或您的国歌网络代表。Anthem Blue Cross和Blue Shield是Anthem Insurance Companies，Inc。的商品名称蓝十字蓝盾协会的独立许可人。Anthem是Anthem Insurance Companies，Inc。的注册商标。INBCBS-CD-075315-24-SRS74712 | 2025年2月
基于人工智能的数字病理学揭示了脂肪...
•雄性C57BL/6J Gubra-氨基蛋白-NASH（GAN）饮食诱导的肥胖小鼠，具有组织学确认的NAS（≥5）（≥5）和纤维化阶段（F2-F3）（F2-F3），并用TVB-3664进行治疗，并用TVB-3664治疗（替代fasn infasn i抑制剂，nefanstattate demifate in if nifanStat，30 mg/kg，或30 mg/kg，或quut），或者NMOL/KG，SC，QD）单独或组合12周（丹麦Gubra）。
脂肪信号 - 调节 - 依从 - h-Health-and-...
f i g u r e 1暴露于妊娠糖尿病（GDM）和儿童脑结构之间的关系。（a）条形图显示了调整后的皮质灰质体积的平均±95％CI，由产前GDM暴露状态隔开。针对嵌套在现场，扫描仪模型，年龄，性别，青春期，种族/种族，种族/种族，家庭收入和父母教育以及兄弟姐妹的统计的GDM暴露量的统计的全家样本的统计数据，扫描仪，扫描仪，年龄，性别，性别，青春期，种族/种族，家庭收入和父母教育以及统计数据。*表示统计显着性（p <0.05）。（b）GDM暴露与重要区域的儿童区域皮质灰质体积之间的关联。t得分表示与线性混合效应模型的GDM暴露显着相关的区域（FDR校正的P <0.05），其中嵌套在现场内的家庭ID以及受试者作为随机效果，年龄，性别，性别，性别，青春期状态，种族/种族，种族/种族，家庭收入，父母教育，扫描仪模型，扫描剂模型，较大型和内部手柄效应，包括固定效应。感兴趣的区域分析在模型中是双边的。[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]
自噬/脂肪在响应中的作用...
摘要。胃癌是最常见的最常见的恶性肿瘤，也是全球癌症相关死亡率的第二大主要原因。最近的研究表明，组织干细胞和自我更新转录因子，八聚体结合转录因子4（OCT4）可能与某些肿瘤的发展有关。这项研究的目的是研究正常胃中OCT4和多步胃癌发生期间的表达模式。幽门腹粘膜组织是通过内窥镜检查（由于胃肠道症状上部）和胃切除术（由于幽门腹膜腺癌造影瘤引起的同意的印度人（由于上层胃肠道症状）而获得的。处理了一些组织样品，以组装代表多步癌作用的一系列组织切片，并使用抗OCT4抗体和针对α-L-糖果或N-乙酰-D-乙酰-D-葡萄糖的凝集素进行了探测。使用相同的抗体处理一些组织样品进行亚细胞分馏和蛋白质印迹分析。结果表明，在显微法线正常胃粘膜活检的Pit-Gland单位的增殖细胞室中发现了表达OCT4的细胞。粘膜组织具有严重胃炎的证据，化生/发育不良转化和胃癌显示出OCT4的表达显着增加（标记面积从对照组的2％增加到胃炎和癌组织中的6％和16％），这表明OCT4在癌症早期Devel devel evel opments的早期阶段发挥了作用。此外，数据显示OCT4的亚细胞分布发生了变化，可能是由于抑制作用
针对 S6K1 的化合物可阻碍脂肪量扩张并减轻饮食引起的肝脂肪变性
简介 肝脏和脂肪组织控制着体内脂质稳态。长期食用含有大量脂肪的饮食时，这些器官的相互功能障碍可能会加剧与肥胖相关的代谢紊乱 (1)。其中，血脂异常（包括高甘油三酯血症和高胆固醇血症）是肥胖相关代谢失衡的共同特征，可能引发一系列并发症，即所谓的代谢综合征 (2)。此外，肝脏脂肪变性是脂质稳态紊乱的关键致病因素，可加速动脉粥样硬化，并使血脂异常处于肥胖与心血管和代谢疾病风险的交汇点 (3–5)。因此，一种能降低脂肪量膨胀并改善肝脏脂质处理、预防肝脂肪变性和血脂异常的药理学化合物将为治疗与肥胖表型相关的代谢综合征带来重大进展。核糖体蛋白 S6 激酶 1 (S6K1) 在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (mTORC1) 下游起作用，后者控制对激素和有丝分裂原的反应，还协调细胞对营养物质和能量输入的反应 (6)。S6K1 的激活由一系列有序的构象变化和磷酸化步骤介导，其中 mTORC1 对 T389 的磷酸化为磷酸肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 创造了一个对接位点，从而允许 T229 磷酸化 (7)。