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去分化脂肪肉瘤患者的基因组改变和临床结果
摘要目的：不可切除的去分化脂肪肉瘤 (DDLPS) 患者的总体预后较差。由于治疗选择有限，发现的基因组改变很少。实验设计：确定了在莱文癌症研究所接受 DDLPS 治疗的患者。对诊断或复发/进展时收集的肿瘤组织进行下一代测序 (NGS)、免疫组织化学 (IHC) 和荧光原位杂交 (FISH) 检测。通过直系同源方法确认基因组改变并与临床结果相关联。单变量 Cox 回归用于识别与临床结果相关的基因组改变。结果：确定了 38 名具有足够组织进行基因组分析和临床数据的 DDLPS 患者。患者特征包括：诊断时的中位年龄（66 岁）、种族（84.2% 为白种人），整个队列的中位随访时间为 12.1 年，范围从大约 3.5 个月到 14.1 年。参与细胞周期调控的基因，包括 MDM2（74%）CDK4（65%）和 CDKN2A（23%），与 WNT/Notch 通路标记物一起扩增：HMGA2、LGR5、MCL1 和 CALR（19%– 29%）。虽然发现了常见的基因突变，但 PDE4DIP 和 FOXO3 也分别在 47% 和 34% 的患者中发生突变，这两种情况以前均未见报道。FOXO3 与 MAML2（HR 0.30；p = 0.040）以及总体生存率 (OS) 改善相关。预示预后较差的突变包括 RECQL4（疾病特异性生存率 HR 4.67；p = 0.007）、MN1（OS HR = 3.38；p = 0.013）、NOTCH1（OS HR 2.28，p = 0.086）和 CNTRL（OS HR 2.42；p = 0.090）。结论：这是分析基因组畸变与 DDLPS 患者临床结果关系的最大回顾性报告之一。我们的结果表明，应探索针对异常的治疗方法，并确认
薄和脂肪尾羊的定量和定性特征
摘要。这项研究旨在确定薄和脂肪尾羊的定量和定性特征。该研究从2023年8月开始，直到2023年12月在Blora Regency Blora City District的Jepangrejo村的Pt Juara Agroniaga Sejahtera开始。这项研究中使用的材料是39只薄尾绵羊和1-2岁的脂肪尾绵羊。定量数据为身体高度（BH），身体长度（BL），胸部周长（CC），体重（BW）和定性数据的变量是皮毛色和角。数据。这项研究的结果表明，在DET和DEG中，体重（BH），身体长度（BL），胸围（CC）之间的相关性分别为0.62、0.71、0.71、0.72、0.27、0.69、0.69、0.65。这项研究的结果表明，在DET和DEG中，体重（BH），体长（BL），胸围（CC）之间的回归为BW = -14.03 + 0.71 BH； BW = -15.45 + 0.74 bl; BW = -21.95 + 0.65 cc，BW = 8.69 + 0.33 bh; BW = -6.76±0.59 bl; BW = -19.43±0.65 cc。这项研究的结果表明，DET的主要羊毛颜色模式为单个白色，74.36％白色，15.38％的黑色和5.13％的棕色和DEG是单个白色，67.86％白色，14.29％黑色和7.14％的棕色。det为2.56％，喇叭，而没有喇叭的97.44％为100％，没有喇叭。
皮肤屏障免疫中与皮肤相关的脂肪细胞
是人体最大的器官和最外层的皮肤，是针对各种外部致病因素的第一线防御，包括物理，化学和生物学胁迫，并且在预防脱水方面起着关键作用。维护这些功能主要依赖于声音屏障；皮肤屏障的任何功能或结构缺陷都可能诱导各种皮肤病，例如特应性皮炎（AD）（1）和牛皮癣（2）。除了皮肤物理屏障（主要由角质形成细胞及其产品组成）外，最近还发现皮肤屏障免疫在维持皮肤屏障的完整性方面起着重要作用（3）。最近的研究发现，包括Langerhans细胞（LCS），树突状细胞（DCS），先天淋巴样细胞（ILCS）和T细胞在内的皮肤居住的免疫细胞和皮肤驻留的结构细胞（例如角膜细胞和细胞）一起工作，以保护皮肤平衡（4）。皮肤屏障的完整性密切取决于皮肤屏障免疫的体内平衡，并在不可逆转地损害稳态时受到挑战。在过去的几年中，人们认识到，位于亚木核和真皮底部的皮肤相关脂肪细胞可能在调节皮肤免疫中起着重要作用，通过产生各种细胞因子，脂肪因子，脂肪因子，
简短社论 - 脂肪来源的间充质干细胞...
心血管疾病仍然是全球成年人死亡的主要原因。1 阻塞性冠状动脉疾病是指由于动脉粥样硬化斑块的积聚而导致冠状动脉分支逐渐变窄，从而导致心肌血流减少。2 这种心肌梗塞会引发一系列病理过程，如氧化应激、炎症和纤维化，最终导致心力衰竭。对于许多患有对抗心绞痛药物或血运重建无效的进行性缺血性心力衰竭的患者来说，心脏移植有时是唯一可行的选择。3 干细胞、RNA、CRISPR、生长因子等新型疗法有望满足这一临床需求。多年来，干细胞已在临床前研究中得到广泛测试。现在，人们普遍认为旁分泌因子，而不是分化潜能，是其治疗效果的最可能原因。当代研究继续使用天然或基因重编程的干细胞来治疗各种疾病。干细胞可从成人体内的不同组织中获得，例如血液、骨髓、脂肪、骨骼肌等。4 然而，许多此类组织只能以极小的量采集。此外，获取其中一些组织（例如骨髓）需要侵入性操作。脂肪组织仍然是最丰富且最容易获取的组织之一。5
催乳素是肥胖儿童非酒精性脂肪肝病的关键因素
这项研究研究了血清催乳素（PRL）是否是儿童非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的关键因素。总共有691个肥胖儿童参加了这项研究，并根据肝超声结果分为NAFLD组（n = 366）和简单的肥胖（SOB）组（n = 325）。两组的性别，年龄，青春期开采和体重指数（BMI）匹配。所有患者均接受了OGTT测试，并收集了禁食的血液样本以测量催乳素。进行了逐步逻辑回归，以识别NAFLD的重要预测指标。NAFLD受试者的血清催乳素水平明显低于SOB受试者[82.4（56.36，118.70）vs. 99.78（63.89，153.82），p <0.001]（MIU/L）。NAFLD与胰岛素抵抗（HOMA-IR）和催乳素密切相关，proP肌动蛋白水平较低，在整个催乳素浓度越过后，pro肌动蛋白的含量较低（调整后的ORS = 1.741; 95％CI：1.059–2.860）。低血清催乳素水平与NAFLD的存在有关；因此，增加的催乳素可能是儿童肥胖症的补偿性反应。
导航非酒精性脂肪肝病/ div>之间的联系
摘要非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的全球流行率接近25％，并且正在迅速增加。NAFLD中肝损伤的光谱范围从简单的脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎，其特征是存在小叶炎症和肝细胞气球变性，有或没有纤维化，它们可以进一步发展为Cirrhosis和Hepatocolhobil telecolhosis和肝细胞癌。NAFLD不仅是进行性肝病，而且大量证据也表明了肝外后果。积累的证据表明，NAFLD患者患心血管疾病（CVD）的风险也增加。实际上，CVD是NAFLD患者死亡率的最常见原因。肥胖症，2型糖尿病和更高水平的LDL是NAFLD和CVD中常见的危险因素；但是，NAFLD如何影响CVD的发展和发展仍然难以捉摸。在这篇综述中，我们全面总结了NAFLD关键肝外表现的当前数据，强调了NAFLD和CVD之间的可能联系，包括原始蛋白转化酶的遗产酶耐药蛋白/Kenin型9型，细胞外囊泡，微生物群，微生物群和遗传因素的作用。
探索脂肪来源的干细胞的抗纤维化作用
摘要：自体脂肪转移在治疗纤维化皮肤疾病，逆转疤痕和僵硬以及改善生活质量方面显示出希望。这些移植物中的脂肪衍生的干细胞（ADSC）被认为对这种作用至关重要，尤其是它们的分泌因素，尽管特定机制尚不清楚。本研究研究了体外纤维化，炎症和低氧性调节后ADSC的转录组变化。高通量基因表达测定在暴露于IL1-β，TGF-β1和缺氧的ADSC上以及胎儿牛血清（FBS）的培养基中。流式细胞术表征了ADSC。RNA-SEQ分析揭示了条件之间不同的基因表达模式。 FBS上调的途径与细胞周期，复制，伤口愈合和骨化有关。 IL1-β诱导的免疫调节途径，包括粒细胞趋化性和细胞因子的产生。 TGF-β1治疗上调伤口愈合和肌肉组织发育途径。 缺氧导致线粒体和细胞活性的下调。RNA-SEQ分析揭示了条件之间不同的基因表达模式。FBS上调的途径与细胞周期，复制，伤口愈合和骨化有关。IL1-β诱导的免疫调节途径，包括粒细胞趋化性和细胞因子的产生。 TGF-β1治疗上调伤口愈合和肌肉组织发育途径。 缺氧导致线粒体和细胞活性的下调。IL1-β诱导的免疫调节途径，包括粒细胞趋化性和细胞因子的产生。TGF-β1治疗上调伤口愈合和肌肉组织发育途径。缺氧导致线粒体和细胞活性的下调。
瘦素替代疗法在脂肪营养不良综合征管理中
摘要。背景：骨骼肌离子通道病包括非营养性肌瘤（NDM），周期性瘫痪（PP），生殖器肌无力综合征，以及最近确定的先天性肌病。这些疾病的治疗主要是症状，旨在降低NDM中的肌肉兴奋性或修改PP攻击的触发因素。目的：这项系统评价收集了有关药理治疗对肌肉离子通道病的影响的证据，重点是治疗与遗传背景之间的可能联系。方法：我们搜索了数据库进行随机临床试验（RCT）和其他人类研究报告药理治疗。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。 所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。 结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。 临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。 对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。 然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。 很少有数据可用于治疗先天性肌病。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。很少有数据可用于治疗先天性肌病。结论：这些研究提供了有关对个体突变或突变组治疗的反应的有限信息。进行人体研究需要一项重大努力，以设计突变驱动的精确药物在肌肉离子通道病中。
肝脏脂肪变性作为成人入射糖尿病的预测因子
越来越多的流行病学证据表明，双向关系是补间非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病，并且NAFLD可能先于和/或促进糖尿病的发展。这项研究旨在研究肝脏脂肪变性是否与巴西成人健康纵向研究（Elsa-Brasil）中的糖尿病有关。Elsa-Brasil是一项在巴西六个首都城市的活跃或退休公务员的职业队列研究，现年35-74岁。我们在基线时排除了患有糖尿病的参与者，报告的饮酒过量或缺少有关相关协变量的信息，以及那些自我引用的肝炎或肝硬化的参与者。总共有8,166个个人，平均随访时间为3。8年。使用COX的优势回归模型来估计关联的调整后危害比（HR）。腹部超声检查用于检测肝脏Steatosis。在随访期间，整个样本中糖尿病的累积发生率为5.25％，在有或没有He patic Steatosis的组中，糖尿病的发生率分别为7.83％和3.88％（p <0.001）。与没有脂肪变性的人相比，肝脂肪变性的个体在调整了潜在的混杂因素后，患有糖尿病的风险增加（HR = 1.31; 95％CI：1.09-1.56），在浮标体重指数（BMI）中。肝脂肪变性是Elsa-Brasil队列研究中入射糖尿病的独立预性。医生应勇于改变脂肪肝患者的生活方式和糖尿病筛查。
脂肪酯端盖烷氧化物的安全评估...
至：化妆品成分安全性成员和联络专家小组，来自：Christina L. Burnett，高级科学作者/分析师日期：2021年11月10日，主题：封闭的脂肪酯最终型碱的安全评估是封闭的脂肪端碱烷氧基化的，是脂肪Ester copsetics in Cossetsics中的脂肪酯的安全评估草案。（在PDF文档中被识别为report_fattyesteraloxylates_122021。）CIR于2021年6月8日发出了未经科学文献综述（SLR）的准备通知（NTP）。这些成分据报道主要用作表面活性剂 - 乳化剂，皮肤调节剂 - 润肤剂和皮肤调节剂 - 杂物制剂中的杂项。理事会提供了使用调查数据的集中度（DATA1_FATTYETRALKOXYLATES_122021），分子量，制造方法，杂质，皮肤渗透数据，急性口服毒性数据，HRIPT数据，HRIPT数据以及PEG/PPG/PPG/PPG/PPG-8/3-二异酯的体外数据（数据）未收到理事会的NTP评论。根据2021 VCRP调查数据（VCRP_FATTYETERTALKOXYLATES_122021），据报道PEG/PPG-8/3 Diisotostearate用于155种配方中，其中大多数用于沐浴肥皂和洗涤剂。VCRP中的所有其他使用中的成分据报道用于一个或两个配方中。理事会进行的使用浓度调查的结果表明，PEG-12糖二聚体的使用量最高。它的身体和手部产品最多可用于1.8％。没有据报道使用PEG/PPG-8/3二静脉酸的使用浓度。据报道未使用10种成分。此报告软件包的其他支持文档包括流程图（Flow_fattyesteralkoxylates_122021），报告历史记录（history_fattyesteralkoxylates_122021），搜索策略（strategy_fattyesteralkoxylates_122021）和agation profile（profile_fattyesterallates_12202022020220220220220220220220220212）。如果不需要进一步的数据来得出安全的结论，则该小组应制定讨论并发出暂定报告。但是，如果需要其他数据，则应该准备小组来确定这些需求并发布不足的数据公告。