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World File Search System脂肪组织
脂肪组织、食欲和肥胖
生长激素 (GH) 的表达和释放被认为主要受生长激素释放激素 (GHRH) 和生长抑素 (SST) 的反调节作用调节。我们实验室和其他实验室的几份报告表明，还有其他因素调节 GH 的产生，例如胰岛素样生长因子 1 (IGF-I)。我们之前使用 GH-Cre 重组酶靶向生长激素特异性 IGF-1R 敲除 (SIGFRKO) 小鼠模型，证明了 IGF-1 信号在 GH 产生的负反馈调节中的作用。然而，该模型表现出不完整的表型，表明下丘脑中存在其他调节途径。为了深入了解这一机制，我们开发了新的转基因小鼠模型，该模型保持了下丘脑-垂体 GH 轴的完整性，唯一的例外是下丘脑 GHRH 神经元和生长激素细胞均缺乏 IGF-IR，称为 GHRH-生长激素 IGF-1R 敲除 (G-SIFGRKO)。价值评估显示，直到 14 周龄，G-SIFGRKO 小鼠的线性生长正常，雄性和雌性 G-SIFGRKO 小鼠的生长速度与对照动物相比均显着降低。在 12-14 周龄进行的间接量热法评估表明，与对照组相比，G-SIFGRKO 小鼠的 O2 消耗量更高，CO2 产生量更低，并且能量消耗增加。G-SIFGRKO 小鼠的计算呼吸交换率显着降低，而移动或总活动量均未观察到变化。此外，葡萄糖和胰岛素耐受性测试表明 G-SIFGRKO 和对照组之间的葡萄糖代谢没有差异。总的来说，这些数据进一步证实了 IGF-1 信号在调节 GH 生成中的组合作用，并首次强调了一种新的 GHRH-IGF-1R 介导途径来调节身体生长和能量平衡。针对这一途径有可能更好地理解生长和代谢之间的交集以及肥胖的治疗方法。
脂肪组织纤维化 - 内分泌学杂志
肥胖的患病率在全球范围内呈指数增长。缺乏长期体重减轻的有效治疗方案已扩大了该问题的巨大性。研究继续证明脂肪组织具有生物记忆，这是长期体重维持的最重要决定因素之一。这种现象与脂肪组织的代谢动态作用一致：它适应并扩展以存储过量能量，并用作能够合成许多调节代谢稳态的生物活性分子的内分泌器官。脂肪组织可塑性的重要组成部分是细胞外基质，对于结构支持，机械稳定性，细胞信号传导和功能所必需。慢性肥胖使细胞外基质合成和降解的微妙平衡，ECM积累的方式可以防止脂肪组织中各种细胞类型的可塑性和功能。脂肪组织中细胞中的一系列不良适应性反应会导致炎症和纤维化，主要机制解释了肥胖与胰岛素抵抗之间的联系，2型糖尿病的风险，心血管疾病，非熟饮脂肪肝疾病。体重减轻后脂肪组织纤维化持续存在，如果恢复体重，则进一步增强脂肪组织功能障碍。在这里，我们重点介绍了肥胖发育过程中控制脂肪组织ECM重塑的细胞事件的当前知识。我们的目标是在脂肪组织ECM和代谢疾病之间更清楚地描绘这种关系，这是更好地定义功能障碍脂肪组织病理生理学的重要一步。
棕色脂肪组织可增强运动表现并...
白色脂肪组织 (WAT) 与棕色脂肪组织 (BAT) 脂肪组织有两种主要亚型，即 WAT 和 BAT，每种亚型都有不同的功能、细胞结构和来源。WAT 起源于发育过程中的间充质干细胞，由大的单房脂肪细胞组成。这些细胞含有一个脂质滴，存在于腹部、大腿和内脏周围等部位 [1]。WAT 主要起着能量储存器的作用，以甘油三酯的形式储存多余的卡路里，但也通过增加肥胖及其相关的代谢紊乱（如胰岛素抵抗、2 型糖尿病和心血管疾病）在损害健康寿命方面发挥作用 [2, 3]。棕色脂肪组织 (BAT) 与 WAT 形成鲜明对比的是，BAT 越来越多地被认为是健康老龄化的原因。棕色
脂肪组织和脂肪组织衍生的细胞疗法，用于治疗全身性硬化症患者的面部和手
1 INSERM, INRA, C2VN, Aix-Marseille University, 13005 Marseille, France 2 Cell Therapy Department, H ô pital de la Conception, AP-HM, INSERM CIC BT 1409, 13005 Marseille, France 3 Internal Medicine, Geriatric and Therapeutic Department, H ô pital de la Timone AP-HM, 13005 Marseille, France 4 Plastic Surgery Department, H ô pital de la Conception, AP-HM, 13005 Marseille, France 5 Internal Medicine Department, H ô pital Nord AP-HM, 13015 Marseille, France 6 Human Phenome Institute, Collaborative Innovation Center for Genetics and Development, Fudan University, Shanghai 200438, China 7 Greater Bay Area Institute of Precision Medicine, School of Life Sciences, Fudan University, Guangzhou 511462, China 8 Insubria大学生物技术与生命科学系，意大利21100 Varese *通信：Aurelie.daumas@ap-hm.fr;电话。： +33-4-91-38-87-19†这些作者对这项工作也同样贡献。
人性心外膜脂肪组织表达葡萄糖 -
1个内分泌科，临床营养和心血管预防服务，IRCCS Policlinico San Donato，意大利圣多纳托·米兰（San Donato Milanese）； 2意大利米兰米兰大学生物医学，外科和牙科科学系； 3迈阿密大学医学系内分泌，糖尿病和代谢科，米勒医学院，1400 NW 10th Ave，Dominion Tower Tower Suites 805-807，迈阿密，美国佛罗里达州33136，美国； 4意大利米兰米兰大学生物医学科学系； 5意大利安科纳市理工大学肥胖中心实验与临床医学系； 6意大利圣多拉托·米兰的IRCCS Policlinico San Donato的心脏手术部； 7意大利米兰米兰大学生物医学技术与转化医学系研究与研究中心； 8放射学单位，IRCCS Policlinico San Donato，意大利圣多拉托米兰； 9临床营养单位，意大利巴勒莫市多克林大学医院； 10卫生部促进，母亲和儿童保育，内科和医学专业，意大利巴勒莫大学； 11迈阿密大学医学系心脏病学系，美国佛罗里达州迈阿密；和12个实验室医学服务1-临床病理学，IRCCS POLICLINICO SAN DONATO，意大利圣多拉托米兰
在健康血管脂肪组织中的微生物组
RESULTS ........................................................................................................................................3
脂肪组织功能障碍在肝胰岛素抵抗和T2D
2型糖尿病（T2D）的根本原因是胰岛素抵抗（IR），其定义是细胞未能对循环胰岛素做出反应以维持脂质和葡萄糖稳态。虽然全身胰岛素抵抗的原因是多因素的，但主要因素是肝脏和脂肪组织功能的失调。脂肪功能障碍，尤其是脂肪组织-IR（脂肪IR），在肝胰岛素抵抗的发展以及代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）中起着至关重要的作用。在这篇综述中，我们将重点关注肝胰岛素抵抗的分子机制及其与脂肪组织功能的关联。对从健康状态到胰岛素抵抗，葡萄糖耐受性和T2D的过渡的病理生理机制有了更深入的了解，这可能使我们能够预防和干预进展到T2D。
心外膜脂肪组织在整个心力衰竭光谱中的作用
瞄准性心外膜脂肪组织（EAT）是一种代谢高度活性的组织，可调节许多病理生理学。这项研究的目的是研究整个射血分数频谱中心力衰竭（HF）的饮食厚度和内皮功能之间的关联。总共有258例HF患者在整个光谱中具有射血分数[HF的射血分数降低（HFREF），n = 168，年龄60.6±11.2岁； HF具有保留的射血分数（HFPEF），n = 50，平均年龄65.1±11.9岁；包括轻度减少射血分数（HFMREF），n = 32，平均年龄65±12]的HF。用经胸膜超声心动图对饮食进行了微不足道的表现。血管功能通过视网膜弧（Fidart％）的闪光灯诱导的血管舒张评估，并在导管动脉中流动介导的扩张（FMD％）。与HFPEF患者相比，HFREF患者的饮食量较少（分别为4.2±2 vs. 5.3±2 mm，p <0.001）。有趣的是，饮食与微血管功能受损（Fidart％; r = 0.213，p = 0.012）和FMD％（r = 0.186，p = 0.022）显着相关fidart％的0.049和src = 0.178，fmd％的p = 0.043）在HFREF中，但在HFPEF中不进行。结论虽然HFREF中的饮食少于HFPEF中的饮食，但仅在HFREF EAT中就与血管功能障碍有关。EAT在HF中的不同作用及其转向功能有害的组织促进HF进展提供了与特定靶向EAT的比例，尤其是在射血分数降低的患者中。
脂肪组织间充质干细胞增殖率评估
（RPMs）对实验室大鼠 Wistar 股骨间充质干细胞增殖率的影响。影响采用以下参数进行：载波频率 9.4 GHz、脉冲重复率 22、25 Hz、50–100 个脉冲、峰值功率通量密度 (pPFD) 140 W/cm 2 、1 cm 深度处 50 个脉冲的吸收能量值为 699×10 -6 J/cm 3 。通过用不同暴露模式的 RPMs 单次照射后 24 和 72 小时培养物中细胞数量的变化来评估暴露效果。根据 RPM 的脉冲重复率和脉冲数，可以观察到细胞分裂率的增加。频率为 25 Hz 且脉冲数最少（50 个脉冲）的 RPM 可最明显地刺激细胞分裂加速，并且在 72 小时后记录到最大增殖。关键词：干细胞、脂肪组织、分裂率、增殖、纳秒微波脉冲、