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World File Search System脂肪组织
疏水性、运输和作用靶位对许多药物的活性至关重要
高度脂溶性，主要通过血脑屏障的疏水性概念，因此维生素 A、D、E、K 主要从血液循环迁移到脂肪组织，然后到达血脑屏障。因此，尽管疏水性很重要，但除了疏水性之外，还有其他因素参与了这一活动，例如，药物运输到药物靶器官的细胞，运输可能根据已知的运输机制进行，例如，根据药物浓度的被动扩散，从高浓度的细胞或器官外运输到细胞或器官内，主动运输，即药物的转移和需要
瞥见胰岛素抵抗的里程碑和对其管理的最新审查
摘要：胰岛素是饮食中燃料分子的主要代谢调节剂，例如碳水化合物，脂质和蛋白质。通过促进葡萄糖插入肝脏，脂肪组织和骨骼肌细胞的促进葡萄糖插入来做到这一点。其结果在骨骼肌和脂肪组织以及肝脏中的脂肪生成中受到糖化的影响。因此，胰岛素具有合成代谢作用，而相反，低胰岛素血症促进了反向过程。在糖尿病的晚期，肌细胞中的蛋白质分解也遇到。通过胰岛素和胰高血糖素的互动功能，保持生理条件下血糖水平的平衡。在胰岛素抵抗（IR）中，平衡受到干扰，因为细胞膜的葡萄糖转运蛋白（GLUT）无法对这种肽激素反应，这意味着葡萄糖分子不能内化到细胞中，其结果是高血糖症。要开发糖尿病的全部状态，IR应与胰腺β细胞释放胰岛素释放的损害有关。对高风险的个体进行周期性筛查，例如肥胖，高胆固醇血症和怀孕的无效妇女进行产前对照，至关重要，因为这些是检测胰岛素抵抗病例的重要检查点。这是至关重要的，因为IR可以逆转，只要通过健康的饮食习惯，定期运动和使用降血糖剂就可以在早期阶段检测到它。在这篇综述中，我们简要介绍了IR的病理生理学，病因，诊断，预防方法和管理。
重组人纤溶酶原激活剂抑制剂 1 活性
描述：纤溶酶原激活剂抑制剂 1 ((SERPINE1/PAI1) 是组织纤溶酶原激活剂 (tPA) 和尿激酶 (uPA) 的主要抑制剂，而组织纤溶酶原激活剂和因此而引起的纤维蛋白溶解。它是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂 (serpin) 蛋白 (SERPINE1)。PAI1 主要由内皮细胞产生，但也由其他组织类型分泌，例如脂肪组织。SERPINE1 基因缺陷是纤溶酶原激活剂抑制剂 1 缺乏 (PAI1 缺乏) 的原因，而高浓度的 SERPINE1/PAI1 与血栓形成有关。
自体蜂窝疗法 - 社区计划医疗政策
国家政策/指南印第安纳州无肯塔基自体细胞疗法（仅适用于肯塔基州）路易斯安那州自体细胞疗法（仅适用于路易斯安那州）新泽西州自体细胞疗法（仅适用于新泽西州）新墨西哥州自体疗法（仅适用于新墨西哥州自动细胞疗法（仅适用于俄亥俄州自动疗法）（用于俄亥俄州自动疗法）（可用于自动疗法）（可用于（可用于））仅宾夕法尼亚州）田纳西州自体细胞疗法（仅针对田纳西州）覆盖范围自体疗法均未得到证实，并且由于没有足够的疗效证据，对于所有适应症而言并不是医学上必不可少的。定义脂肪衍生的干细胞（ASC）：从脂肪组织中分离出的间充质成年细胞，可以在未分化的状态下在体外扩展，并具有分化为多个细胞谱系的能力。（Si et al。，2019）自体脂肪衍生的再生细胞疗法：一种疗法，该治疗旨在使用从注射到同一个体靶向病变中的单个脂肪组织中提取的成年干细胞来治疗多种疾病。在某些情况下，脂肪衍生的干细胞在重新注入之前以某种方式处理。（Si et al。，2019）自体细胞疗法：一种使用个体干细胞的治疗干预措施，可以在体外培养和扩展，并重新引入供体中。（Si et al。，2019）
2 上海交通大学医学院附属仁济医院脊柱外科，上海市浦建路 160 号，200127，中国 *通信地址
糖尿病及其并发症对全球超过5.36亿人的健康构成严重威胁。近年来，糖尿病的疾病负担显著增加，预计未来30年仍将加剧。1通过药物有效管理血糖（BG）可显著降低糖尿病相关并发症的风险，包括心血管并发症和眼科并发症。目前，1型糖尿病的主要治疗方法是皮下注射胰岛素。注射后，胰岛素被吸收进入外周血流，并分布到脂肪组织、肌肉和肝脏。然而，这种方法面临着患者依从性低、低血糖风险、
蓝细菌及其调节的主要碳代谢
淋巴水肿是由于淋巴血管损伤或阻塞而导致的，导致淋巴液流体停滞，这会触发炎症，组织纤维化和脂肪组织沉积与脂肪细胞肥大。淋巴水肿的治疗被分为保守和手术方法。在手术治疗中，诸如淋巴细胞环吻合术和血管化淋巴结转移等方法随着它们专注于恢复淋巴流，构成生理治疗方法时引起了人们的注意。淋巴内皮细胞形成淋巴管的结构。这些单元具有纽扣状连接，可促进流体和白细胞的流动。大约10％的间隙流体通过淋巴毛细血管连接到静脉回流。Damage to lymphatic vessels leads to lymphatic fl uid stasis, resulting in the clinical condition of lymphedema through three mechanisms: In fl ammation involving CD4 + T cells as the principal contributing factor, along with the effects of immune cells on the VEGF-C/VEGFR axis, consequently resulting in abnormal lymphangiogenesis;由CCAAT/增强子结合蛋白α与过氧化物酶体增殖物激活的受体γ相互作用调节的脂肪细胞肥大和脂肪组织沉积；以及由Th2细胞的过度活动引发的组织纤维化，导致促勃罗细胞因子（例如IL-4，IL-13）和生长因子TGF-β1的分泌。手术治疗有助于促进淋巴流体引流，但它们在治疗已经受损的淋巴管的有效性受到限制。因此，回顾淋巴水肿的病理生理学和分子机制对于补充手术治疗和探索新型治疗方法至关重要。
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。
脂肪酸生物学和营养以优化健康和生产
围产期的开始以一系列协调的代谢适应为特征，以支持奶牛的胎儿和新生儿发育（见 (McFadden and Rico, 2019) 的评论）。这些过程由内分泌信号控制，包括胎盘催乳素、生长激素和胰岛素。它们作用的结果是微调代谢控制，以节省葡萄糖、脂肪酸和氨基酸等关键营养素，以促进胎儿生长和产奶。乳腺合成乳糖（乳量的渗透调节剂）对葡萄糖的需求受到以下因素的支持：(i) 肝脏糖异生、酮生成和糖原分解增加，(ii) 乳腺血流量增加，(iii) 骨骼肌蛋白质合成和脂肪组织脂肪生成减少，(iv) 脂肪组织脂肪分解和循环脂肪酸供应增加，以及 (v) 脂肪酸和氨基酸在氧化代谢中的利用率增加。这些变化营养代谢的降低部分归因于胰腺胰岛素分泌减少和胰岛素的有效性。具体而言，泌乳是由胰岛素敏感性下降（即，胰岛素浓度增强以达到半最大反应）和反应性下降（即，在特定胰岛素浓度下最大反应下降；Debras 等人，1989 年；Vernon 等人，1990 年；Baumgard 等人，2017 年）所支持的。早期泌乳还以生长轴分离和胰岛素增敏剂胰岛素样生长因子-I 的低循环浓度为特征。虽然母体胰岛素抵抗的机制尚未完全确定，但本综述讨论了脂肪酸的潜在相互作用以及营养分配对产奶量和健康可能产生的影响。
PTEN调节脂肪祖细胞的生长，分化和复制衰老
肿瘤抑制磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）负调节胰岛素信号通路。种系PTEN致病性变异引起与儿童脂肪瘤发育相关的PTEN Hamartoma肿瘤综合征（PHTS）。脂肪祖细胞（APC）在连续培养过程中失去了分化为脂肪细胞的能力，而PHTS患者的脂肪瘤的APC在长时间内保留其脂肪生成潜力。仍然不清楚哪种机制会触发这种异常的脂肪组织生长。为了研究PTEN在脂肪组织发育中的作用，我们进行了功能性测定和对照和PTEN敲低APC的RNA-SEQ。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。 已知叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。 FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。 sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。 为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。 我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。细胞衰老是PTEN敲低与对照细胞的RNA-Seq中发现的最显着富集的途径。这些结果提供了证据，表明PTEN参与了APC增殖，差异和衰老的调节，从而导致PHT患者的异常脂肪组织生长。