近年来,生产饲料用保护性脂肪补充剂的方法得到了很大的发展。作为防止不饱和脂肪氧化的一种方法,食品工业研究人员使用包封来减少不愉快的气味和味道,并作为保护不饱和脂肪的有效方法。包封过程涉及将目标物质覆盖或捕获在另一种物质或系统中。同样,食品中的维生素和微量营养素化合物不会长时间保持稳定,并且容易分解,这取决于化学结构、食品基质特性、处理参数和储存条件。因此,包封可以防止这些化合物被破坏,直到它们被转移到正确的位置或减缓分解过程(如氧化或水解)。这一概念可以扩展到脂质(油和脂肪)。目前,乳液喷雾干燥是精细油微涂层的最常见方法。最近发现,与喷雾干燥相比,团聚形成方法可以产生更稳定的微涂层,油含量更高。可生物降解的聚合物作为包封材料引起了广泛关注。微囊化脂质可以提高反刍动物的肉和奶的品质。
参考文献Baumgardt,B。R.,关于通过气体色谱法水溶液中自由挥发性脂肪酸(VFA)定量分析的实际观察结果。部门公告1(1964年6月)。威斯康星州麦迪逊市威斯康星大学日记科学系日记科学系。VFA C2-C5的GC分离。公告749E,1975年。Supleco Inc.,宾夕法尼亚州Bellefonte。 Byers,F。M.,瘤胃液和发酵饲料中的有机酸分析。1979,O.A.R。 D.C Fritz,J。S.和G. H. Schenk,1979。 定量分析化学。 第4版,Allyn and Bacon,Inc。,马萨诸塞州波士顿。 Goetshen和Galyean。 1983。1979,O.A.R。D.C Fritz,J。S.和G. H. Schenk,1979。定量分析化学。第4版,Allyn and Bacon,Inc。,马萨诸塞州波士顿。Goetshen和Galyean。 1983。Goetshen和Galyean。1983。
磷脂含有不饱和atty酸(FAS),是细胞膜的积分成分。饮食FAS确定掺入细胞膜中的FA的类型。由饱和脂肪组成的磷脂具有不同的结构,与包含EFA的磷脂具有不同的液体。LA和ALA都通过降低神经元膜中的胆固醇水平直接影响神经元膜的流动性。降低胆固醇水平会增加膜的流动性,促进或促进allal细胞功能,并降低对损伤和死亡的敏感性[7]。这些影响对细胞功能的后果不限于整个EFA水平,而受到脂肪酸omega-3和脂肪酸omega-6 omega-6的不饱和脂肪酸的影响。这种平衡对细胞活性有影响,并且可能在长期疾病的病因中起作用,例如癌症,骨质孔洞,心血管疾病以及炎症和自动毛发疾病[2]。
植物脂质是饮食的重要能源,是石油17基燃料和饲料储备的可持续替代品。种子发芽期间的脂肪酸分解对于幼苗18建立至关重要,但在种子填充过程中出乎意料。在这里,我们证明了脂肪酸的19个生物合成和降解的早期开始,并在油20填充和整个光周期的所有阶段继续进行。在骆驼,菜籽和工程高油的测试中,21烟草生产线证实,在22个发育中产生石油的组织的伴随合成和分解是规则,而不是例外。我们表明,专为23个明显更高的脂肪酸生物合成而设计的转基因无法实现储存脂质24水平的成比例增加,这是由于降解的增加,与预期相比,工程25行的表现不佳。26
围产期的开始以一系列协调的代谢适应为特征,以支持奶牛的胎儿和新生儿发育(见 (McFadden and Rico, 2019) 的评论)。这些过程由内分泌信号控制,包括胎盘催乳素、生长激素和胰岛素。它们作用的结果是微调代谢控制,以节省葡萄糖、脂肪酸和氨基酸等关键营养素,以促进胎儿生长和产奶。乳腺合成乳糖(乳量的渗透调节剂)对葡萄糖的需求受到以下因素的支持:(i) 肝脏糖异生、酮生成和糖原分解增加,(ii) 乳腺血流量增加,(iii) 骨骼肌蛋白质合成和脂肪组织脂肪生成减少,(iv) 脂肪组织脂肪分解和循环脂肪酸供应增加,以及 (v) 脂肪酸和氨基酸在氧化代谢中的利用率增加。这些变化营养代谢的降低部分归因于胰腺胰岛素分泌减少和胰岛素的有效性。具体而言,泌乳是由胰岛素敏感性下降(即,胰岛素浓度增强以达到半最大反应)和反应性下降(即,在特定胰岛素浓度下最大反应下降;Debras 等人,1989 年;Vernon 等人,1990 年;Baumgard 等人,2017 年)所支持的。早期泌乳还以生长轴分离和胰岛素增敏剂胰岛素样生长因子-I 的低循环浓度为特征。虽然母体胰岛素抵抗的机制尚未完全确定,但本综述讨论了脂肪酸的潜在相互作用以及营养分配对产奶量和健康可能产生的影响。
抽象的简介和目标。短链脂肪酸(SCFA)是在人体中自然产生和代谢的物质。他们对系统产生许多有益的影响,并可以帮助治疗许多疾病。本文回顾了有关SCFA的当前知识状态,分析了他们的生产,行动机制和潜在用途。审查方法。审查是基于对PubMed数据库中可用的文献的分析,使用了关键词:×短链脂肪酸,€ut microbiome›,butyrate›对知识状态的简短描述。短链脂肪酸是驻留在大肠中的共生细菌产生的常见物质。三个主要的SCFA是:丁酸酯,丙酸和醋酸盐,饮食纤维的细菌代谢产物,自然发生在胃肠道中。SCFA具有抗炎特性,调节肠道菌群和免疫系统,有助于维持肠道的健康,包括肠上皮屏障的完整性。已尝试将SCFA纳入各种疾病的治疗中,几乎没有记录在各种疾病的治疗中。主要集中于饮食纤维,益生菌和含有SCFA的发酵食品的研究。关于肥胖症,糖尿病,炎症性肠病,脂质疾病和心血管疾病的治疗,已经观察到了有希望的结果。摘要。短链脂肪酸对于维持人类健康至关重要。它们独特的生物活性,自然发生和安全性可能会导致其在医学中的广泛应用。
在迷幻试验中的安慰剂反应低于依他普兰的抗抑郁试验(平均差异-3.90(95%可信间隔-7.10至-0.96))。尽管在迷幻试验中,大多数迷幻药都比安慰剂好,但在苏联抗抑郁酸的抗抑郁试验中,只有高剂量的psilocybin比安慰剂更好(平均差异6.45(3.19至9.41))。但是,当参考臂从迷幻试验中的安慰剂反应变为抗抑郁试验时,高剂量psilocybin的效应大小(标准化平均差异)从大(0.88)降低到小(0.31)。高剂量psilocybin的相对效应在10 mg(4.66(95%可靠的间隔1.36至7.74))和20 mg(4.69(1.64至7.54))时大于依他斯普兰(Escitalopram)。没有任何干预措施与安慰剂相比,所有引起的停用或严重的不良事件都没有相关。
1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病,导致胰腺β细胞破坏。coxsackievivirus B3(CVB3)感染和黑色素瘤分化相关蛋白5依赖性(依赖MDA5)抗病毒反应与T1D发育有关。IFIH1中的突变(编码为MDA5)与T1D易感性相关,但是这些突变如何促进T1D尚不清楚。Utilizing nonobese diabetic (NOD) mice lacking Ifih1 expression ( KO ) or containing an in-frame deletion within the ATPase site of the helicase 1 domain of MDA5 (Δ Hel1 ), we tested the hypothesis that partial or complete loss-of-function mutations in MDA5 would delay T1D by impairing proinflammatory pancreatic macrophage and T cell responses.在雌性点头和KO小鼠中开发的自发T1D类似,但在δHEL1小鼠中显着延迟,这可能部分是由于髓样衍生的抑制细胞同时增加。有趣的是,与点头小鼠相比,KO雄性小鼠自发性T1D增加了。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D,而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN,胰腺浸润TNF +巨噬细胞,IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。 此外,与野生型MDA5相比,δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。 我们的结果表明,MDA5功能受阻会延迟T1D,但MDA5的损失促进了T1D。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D,而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN,胰腺浸润TNF +巨噬细胞,IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。此外,与野生型MDA5相比,δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。我们的结果表明,MDA5功能受阻会延迟T1D,但MDA5的损失促进了T1D。
进行了该系统的综述和荟萃分析,以池进行研究,该研究研究了与SFA摄入有关的2型糖尿病(T2DM)的危害。直到2021年6月,在PubMed,Scopus和Embase数据库中进行了系统搜索,以找到合格的研究。回顾文章或评论,临床试验,横断面研究,妊娠或1型糖尿病患者的研究,动物研究,无访问的文章,以非英语语言发表的文章以及具有系统审查所需的重要数据的文章被排除在荟萃分析之外。随机效应模型用于结合研究特定的结果。包括361,686名参与者和11,865个T2DM事件的13个队列研究。当最高的摄入量与最低摄入量相比,饮食中的棕榈酸(PA)或硬脂酸(SA)与T2DM的风险无关(HR = 0.99; 95%CI:95%CI:0.91,1.91,1.09,1.09; n = 13; n = 13的总SFA; 1.08; 95%CI:0.79,1.49; 然而,与最低类别的饮食女劳酸(HR = 0.89; 95%CI:0.82,0.97; n = 2)相比,T2DM的风险最高11%,与最低类别的Myristar Acid(MA)(MA)(HR = 0.83; 95%CI:0.74:0.74,0.74,0.74,0.74,0.74,0.74,0.74,0.74; 95%CI:0.82,0.97; n = 2)降低了17%。 有关于饮食总SFA和T2DM的研究之间出版偏见的证据。 我们的结果表明,饮食总SFA和T2DM风险之间没有显着关联。 然而,MA的饮食摄入与发展T2DM是负相关的。当最高的摄入量与最低摄入量相比,饮食中的棕榈酸(PA)或硬脂酸(SA)与T2DM的风险无关(HR = 0.99; 95%CI:95%CI:0.91,1.91,1.09,1.09; n = 13; n = 13的总SFA; 1.08; 95%CI:0.79,1.49;然而,与最低类别的饮食女劳酸(HR = 0.89; 95%CI:0.82,0.97; n = 2)相比,T2DM的风险最高11%,与最低类别的Myristar Acid(MA)(MA)(HR = 0.83; 95%CI:0.74:0.74,0.74,0.74,0.74,0.74,0.74,0.74,0.74; 95%CI:0.82,0.97; n = 2)降低了17%。有关于饮食总SFA和T2DM的研究之间出版偏见的证据。我们的结果表明,饮食总SFA和T2DM风险之间没有显着关联。然而,MA的饮食摄入与发展T2DM是负相关的。Adv Nutr 2022; 13:2125–2135。
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