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World File Search System脂肪酸
psilocybin的比较口服单一疗法，脂肪酸
在迷幻试验中的安慰剂反应低于依他普兰的抗抑郁试验（平均差异-3.90（95％可信间隔-7.10至-0.96））。尽管在迷幻试验中，大多数迷幻药都比安慰剂好，但在苏联抗抑郁酸的抗抑郁试验中，只有高剂量的psilocybin比安慰剂更好（平均差异6.45（3.19至9.41））。但是，当参考臂从迷幻试验中的安慰剂反应变为抗抑郁试验时，高剂量psilocybin的效应大小（标准化平均差异）从大（0.88）降低到小（0.31）。高剂量psilocybin的相对效应在10 mg（4.66（95％可靠的间隔1.36至7.74））和20 mg（4.69（1.64至7.54））时大于依他斯普兰（Escitalopram）。没有任何干预措施与安慰剂相比，所有引起的停用或严重的不良事件都没有相关。
酶处理的可可豆壳（CBSS）和短链脂肪酸（SCFAS）的生产。
可可豆壳（CBSS）是可可生产链的副产品，其特征是饮食纤维（DF）含量。这项工作的目的是评估来自原始CBS的DF的益生元活性，以及用不同酶混合物处理的Defatt和Defatt和Dephenoligation CBSS（以其自由形式的多酚）评估，以增加可发酵的纤维部分。可发酵性通过结肠发酵的体外模型，使用微生物群选择性地适应了结肠的更近端和大多数远端隔室。结果显示，通过用纤维化酶混合物处理的脂质和无多酚CBS的发酵产生了大量的短链脂肪酸（尤其是乙酸）。在两个结肠区域中，该样品增强了SCFA的产生，这表明该酶驱动的加工对改善CBS的益生元效应的潜在有用性。尽管有这些发现，但酶处理样品的DF含量并没有变化，尤其是关于可溶性饮食纤维（SDF）部分的变化。这种结果表明，在纤维分数中可能发生了结构性变化，从而提高了其发酵性。根据循环经济的概念，在CBSS的生物估计化中开辟了一个新的情况。
ART26.12，一种新型的脂肪酸结合蛋白5抑制剂，在牛皮癣的临床前模型
在体外：RHE与ART26.12（1、3或10μM），JAK抑制剂I（10μM）或无药物（刺激对照组）一起孵育24小时。将细胞因子混合物（IL-17 + IL-22 + TNF-α下的3 ng/ml添加）添加48小时。并行运行一个未刺激的控件。通过mRNA测量了62个牛皮癣相关基因的表达水平，并与两个家具基因进行了分析。体内：ART26.12（25或100 mg/kg BID），BMS -986165（TYK2抑制剂; 10 mg/kg QD）或媒介物（BID）是口服（PO），每天从一天开始服用（PO）。在剂量后第1小时的第1-7天，IMQ奶油（62.5 mg）或凡士林局部应用于小鼠背部的剃光皮肤。从第1-7天开始，牛皮癣区域和严重程度指数（PASI）用于评估皮肤炎症。在第8天采集末期皮肤和血液样本进行'Omics分析。
与年龄相关的肠道菌群营养不良的影响和降低了自主神经系统上的短链脂肪酸和大鼠的房颤
目的：老化是造成心房良好普遍越来越普遍的最重要的贡献者（AF）。与年龄相关的疾病有关，但其在AF发育中的作用尚不清楚。这项研究旨在研究自主神经系统的变化，短链脂肪酸（SCFA）和患有AF的老年大鼠的肠道微生物群的改变。方法：进行电生理实验以评估大鼠的AF诱导率和心率变异性。16S rRNA基因序列用于评估肠道微生物组成。气体和液相色谱 - 质谱法用于鉴定粪便样品中的SCFA。结果：研究发现，与年轻大鼠相比，老年大鼠的AF发生率更高，心率变异性降低。OMICS研究表明，老年大鼠的肠道菌群破坏，尤其是较低的企业与细菌的比率降低。 此外，老年大鼠的粪便SCFA水平显着降低。 重要的是，相关分析表明，SCFA降低与老年大鼠心率变异性下降之间存在显着关联。 结论：这些发现表明，作为肠道菌群的代谢产物，SCFA可能在自主神经功能中起调节作用，并可能影响老年大鼠AF的发作和进展。 这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。OMICS研究表明，老年大鼠的肠道菌群破坏，尤其是较低的企业与细菌的比率降低。此外，老年大鼠的粪便SCFA水平显着降低。重要的是，相关分析表明，SCFA降低与老年大鼠心率变异性下降之间存在显着关联。结论：这些发现表明，作为肠道菌群的代谢产物，SCFA可能在自主神经功能中起调节作用，并可能影响老年大鼠AF的发作和进展。这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。
总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病的风险的关联：日本成年人中的糖尿病：基于JACC研究的分析
背景：我们前瞻性地检查了日本成年人中总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病（T2D）的关联。方法：这项研究是使用日本协作队列研究的数据进行评估（JACC）进行的。经过验证的食物频率问卷评估了总脂肪和脂肪酸的摄入量。糖尿病。多变量逻辑回归分析，以计算在调整潜在混杂因子后总脂肪和脂肪酸摄入量的五分位数中，入射T2D的几率和95％的置信区间（CI）。结果：这项研究包括1988年至1990年在JACC中招收的19,088名非糖尿病参与者（年龄范围为40 - 79岁）。在5年的研究期间，494名参与者开发了T2D。The OR of T2D for the highest versus lowest quintiles was 0.58 (95% CI, 0.37 – 0.90) for total fat, 0.78 (95% CI, 0.51 – 1.20) for saturated fatty acid (SFA), 0.55 (95% CI, 0.35 – 0.86) for monounsaturated fatty acids (MUFA), 0.61 (95% CI, 0.39 - 0.96）用于多不饱和脂肪酸（PUFA），N-3 PUFA的0.64（95％CI，0.42 - 0.99），N-6 PUFA的0.70（95％CI，0.45 - 1.09）。总脂肪和脂肪酸（SFA和N-6 PUFA除外）的摄入量与男性T2D成反比。女性的总脂肪和脂肪酸摄入与T2D无关。结论：日本男性中T2D的总脂肪，MUFA，PUFA和N-3 PUFA的摄入量更高。
脑损伤后的短链脂肪酸补充剂通过肠道脑损伤通过肠道 - 脑 - 微神经轴
a）TBI已知会阻碍大脑中的分数各向异性（白质连接）。我们使用动物的MRI扫描通过水扩散率（60DPI）来测量FA。SCFA处理过的TBI小鼠是可比的（NS），并且与未处理的受伤动物显示出显着差异（p值<.001）（n = 3）。b）代表性3D对比T2加权MRI图像。c）。白质连接性的代表性渲染。d）用于测量焦虑/寻求行为水平的开放式测试。SCFA白质连通性保护措施与TBI行为缺陷的改善非常相关。与假手术相比，未经处理的动物表现出攻击性/寻求行为的增加（p <.0001），但SCFA治疗降低了TBI诱导的侵略性近1/3 RD
总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病的风险的关联：日本成年人中的糖尿病：基于JACC研究的分析
背景：我们前瞻性地检查了日本成年人中总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病（T2D）的关联。方法：这项研究是使用日本协作队列研究的数据进行评估（JACC）进行的。经过验证的食物频率问卷评估了总脂肪和脂肪酸的摄入量。糖尿病。多变量逻辑回归分析，以计算在调整潜在混杂因子后总脂肪和脂肪酸摄入量的五分位数中，入射T2D的几率和95％的置信区间（CI）。结果：这项研究包括1988年至1990年在JACC中招收的19,088名非糖尿病参与者（年龄范围为40 - 79岁）。在5年的研究期间，494名参与者开发了T2D。The OR of T2D for the highest versus lowest quintiles was 0.58 (95% CI, 0.37 – 0.90) for total fat, 0.78 (95% CI, 0.51 – 1.20) for saturated fatty acid (SFA), 0.55 (95% CI, 0.35 – 0.86) for monounsaturated fatty acids (MUFA), 0.61 (95% CI, 0.39 - 0.96）用于多不饱和脂肪酸（PUFA），N-3 PUFA的0.64（95％CI，0.42 - 0.99），N-6 PUFA的0.70（95％CI，0.45 - 1.09）。总脂肪和脂肪酸（SFA和N-6 PUFA除外）的摄入量与男性T2D成反比。女性的总脂肪和脂肪酸摄入与T2D无关。结论：日本男性中T2D的总脂肪，MUFA，PUFA和N-3 PUFA的摄入量更高。
脂肪酸合酶（FASN）抑制剂和甲状腺激素受体β（THRB）激动剂的组合显示
•雄性C57BL/6J Gubra-氨基蛋白 - 纳什（GAN）饮食诱导的肥胖小鼠，具有组织学确认的NAS（≥5）（≥5）和纤维化阶段（F2-F3）（F2-F3），并用TVB-3664（TVB-3664）（替代fasn imbioritor for denifater in demifitor for denifanStat，5 mg/keg）进行治疗（MGL-3196，3 mg/kg，PO，QD）单独或组合6周（每组n = 10-12，Gubra，丹麦）
脂肪酸合酶（FASN）抑制剂和甲状腺激素受体β（THRB）激动剂的组合，
•雄性LDL受体敲除（LDLR - / - ）小鼠用快餐饮食（FFD）喂养18周，以诱导MASH特征，并用TVB-3664（替代FASN抑制剂denifanstat，5 mg/kg，PO，PO，pO，QD）或RESMETMETIROM（MGL-316，MGL-31，QG），QGL-31，QGL-316，QGL-31，QGL-3196，ON 3 MGL-31，ON，ON 3 MGL-316，ONS Q. 10周。终点包括肝酶，脂质和肝组织学。原代人HSC被TGF-B1刺激，并在各种浓度下用denifanstat或resmetirom处理
短链脂肪酸的治疗潜力在老年2型糖尿病患者患者
，我们使用过去二十年（直到2023年10月）发表的文献进行了一项广泛的研究，涉及将SCFA与肌肉减少症和2型糖尿病的发展联系起来的复杂机制。美国国家医学图书馆（PubMed），科学和中国国家知识基础设施（CNKI）是电子数据库，用作与我们主题相关的相关文章的来源。选择了2003年1月1日至2023年10月1日之间发表的研究，以避免任何过时的数据。我们使用了以下关键词的不同组合：“肠道菌群”，“短链脂肪酸”，“胰岛素抵抗”，“ 2型糖尿病”，“肌肉减少症”，“免疫学途径”，“疾病途径”，“ dosbibiosis”和“治疗”和“治疗”。包括各种文章类型，例如临床试验，随机对照试验，多中心研究，评论，准则和荟萃分析。我们主要通过标题和摘要筛选了这些文章。之后，我们继续进行全文评估。本叙事评论的重点是三个主要关键点。从所选文章中提取的所有相关信息均以文本形式汇总。首先，我们总结了肠道微生物群的组成变化与2型糖尿病和肌肉减少症的发展之间的新联系，尤其是SCFAS生产降低对它们的影响。之后，我们展示了这些病理变化如何导致2型糖尿病患者的肌肉减少症。这篇评论的最后一部分侧重于潜在的治疗选择。筛选过程如图1。回顾了文献和课程内容的类型后，本综述包括51项研究（图1）。