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血管周纤维化和心脏的微脉管系统。仍然隐藏着病理生理学的秘密？
调节心脏壁以及其他器官中血流或血管抗性和电容的调节是基于几种机制。其中，最重要的是自动调节，代谢恢复和机制取决于内皮衍生的因素，激素和神经[1，2]。它们之间的平衡取决于这些血管提供的器官，并与器官生理有很强的联系。存在血管性纤维化的存在可能会限制调节机制正常工作的能力，从而代表了氧气和养分供应和代谢产物的限制。周围血管纤维化，其特征是血管周围的结缔组织增加，尤其是胶原蛋白，已在脑，肾脏，心脏，肝脏，肺，肺，皮肤和骨骼肌和骨骼肌肉中被延伸[3-7]。由于氧气提取在心脏中的静止状态已经很高，因此在恒定灌注压力下氧气递送的质量取决于通过扩张前动脉和小动脉扩张增加冠状动脉流的能力。因此，微循环的故障或纤维化重塑是对心脏健康的主要威胁。宏观重塑心脏意味着心脏的形状和大小的变化，而在微观水平上，重塑均涉及
2024年12月落基山脉管理团队230 Cherry St，Ste 150 Collins，CO 80521
缓解活动的落基岩（Birt of the Rockies of the Rockies of the Rockies）（以下简称BCR）担心，限制了314（刷子管理）对每年降水量13.4英寸或更少的地区的限制将限制可用于在大平原广阔的草地地区实施关键管理活动的资金，同时又没有提供可观的碳soce骨sice仪。同样，对森林地区的338（规定大火）的限制也将通过进一步促进伍迪侵占挑战（1，2）来阻碍草地生态系统的管理。在全球范围内，草原占地约40％，共同存储了世界上34％的陆地碳库存（3，4），而该碳的90％存储在草地土壤和草原根生物量中（4、5）。至关重要的是，传统方法不仅经常低估了牧场土壤中的碳储存，而且这些草原土壤还代表了一种稳定的碳储备，可抵御诸如火灾（6、7）之类的干扰（相反，它们都会在林中储存大量的碳碳中，这些碳在地面生物群中存储了大量的碳（8）。在促进牧场侵占可能会允许木质生物质中不稳定的地上碳储存中的较小和临时收益，从长远来看，这种侵占可能会对土壤和草本植物根生物量中更稳定的碳储存产生负面影响（9） - 加上降级Randelands。伍迪侵占是大平原和东塔格拉斯大草原地区巨大的资源问题之一。现在，这些变化正在加速气候变化（12，13）。由于自然火灾和放牧的政权破坏，以及增加草原的破碎，木本植物和灌木进入草原已经发生了数十年（10，11）。在某些情况下，侵占可能变得如此严重，以至于生态系统状态迁移发生，使草地结构和功能几乎不可能恢复（14、15）。
由2 -Photon 3D打印和脚手架成型设计的芯片上的灌注多凝胶脉管系统，以改善水凝胶中的微生物保真度
在生理相关的水凝胶中的工程脉管网络是由于细胞– Bioink相互作用以及随后的水凝胶设备接口而成的。在这里，提出了一种新的细胞友好制造策略，以实现支持集成在微流体芯片中的共培养的灌注多凝胶脉管模型。该系统包含两个不同的水凝胶，以特定支持为血管模型选择的两种不同细胞类型的生长和增殖。首先，通过微流体设备内的两光聚合聚合（2pp），通道以明胶的墨水印刷。然后，注入人类肺纤维细胞纤维纤维水凝胶以包围印刷网络。最后，人体内皮细胞被播种在印刷通道内。打印参数和纤维纤维组合物进行了优化，以减少水凝胶肿胀，并确保可以用细胞介质灌注的稳定模型。以两个步骤制造水凝胶结构可确保没有细胞暴露于细胞毒性制造过程，同时仍获得高纤维打印。在这项工作中，在定制制造的灌注系统上成功证明了通过3D印刷的SCA旧和共培养模型的灌注来指导内皮细胞入侵的可能性。
肠道微生物群和微脉管系统
肠道菌群越来越被认为是肠粘膜中血管发育和内皮细胞功能的致动变量，但也影响远程器官的微脉管系统。在小肠中，用肠道菌群定殖以及随后的先天免疫途径的激活促进了复杂的毛细血管网络和乳乳的发展，从而影响了肠道的完整性 - 血管屏障的完整性以及营养摄取。由于肝脏通过门户循环产生大部分的血液供应，因此肝微循环稳步遇到微生物元素衍生的模式和主动信号代谢物，这些代谢产物会诱导肝弦正弦内皮的组织变化，从而影响正弦的免疫分化并影响代谢过程。，此外，微生物群衍生的信号可能会影响远处器官系统（例如大脑和眼睛微血管）的脉管系统。近年来，这个肠道居民的微生物生态系统被揭示出有助于几种血管疾病表型的发展。
成像动态斑点的跳动心的脉管系统：Quasiperiodic运动的挑战
摘要。通过跳动的心向反向散射的场的空间和时间演变，同时用连贯的光照亮了其宏观和微血管化。要执行这些血管化图像，我们基于对空间去极化的斑点场的选择性检测，主要通过多个散射生成的空间去极化斑点场的选择性检测。我们通过空间或时间估计来考虑斑点对比度的计算。我们表明，通过后处理方法，可以明显增加观察到的血管结构的信噪比，这意味着计算运动场，该方法允许选择从不同心跳时期提取的相似帧。此后来的优化揭示了血管微观结构，其空间分辨率为100μm。©作者。由SPIE在创意共享归因4.0国际许可下出版。全部或部分分发或复制此工作需要完全归因于原始出版物，包括其DOI。[doi：10.1117/1.jbo.28.4.046007]
肿瘤脉管系统是促进抗肿瘤免疫
摘要：肿瘤脉管系统异常会产生一种微环境，不适合抗肿瘤免疫反应，从而引起对免疫疗法的抗性。通过抗血管生成方法（称为血管归一化）对功能障碍肿瘤血管进行重塑，使肿瘤微环境重塑了免疫利益的微环境，并提高了免疫疗法的有效性。肿瘤脉管系统是潜在的药理靶标，具有促进抗肿瘤免疫反应的能力。在这篇综述中，总结了参与肿瘤血管微环境调节的免疫反应的分子机制。此外，突出了临床前和临床研究的证据，以促靶向血管生成信号传导和具有治疗潜力的免疫检查点分子的联合靶向。还讨论了调节组织特异性免疫反应的肿瘤中内皮细胞的异质性。假定肿瘤内皮细胞与免疫细胞之间的串扰假定具有独特的分子特征，可以被视为开发新的免疫治疗方法的潜在目标。
动脉管理计划：US 33走廊
1。US 33在RT 280-Stone Spring Road / Private Drive（信号）2。< / div>US 33在RT 687-Massanetta Springs Road（信号）3。US 33在同盟驱动器（未信号）4。US 33在Rockingham Park（未信号）5。US 33在RT 276-Cross Keys Road / RT 620-Indian Trail Road（信号）6。< / div>US 33在RT 655-PENN LAIRD DRIVE / PRIVATE DRIVE（未信号）7。< / div>US 33在RT 655律师路（信号）8。US 33在RT 996-MCGAHEYSVILLE ROAD（信号）9。US 33在RT 842-Mountain Grove Road / Slate Road（未信号）10。< / div>US 33在RT 9563-Blazer Drive（信号）11。US 33在McGaheysville小学（未信号）12。US 33在RT 991-CONN ROAD / WARBLE ROAD（未信号）13。< / div>US 33在RT 647-MCGAHEY LANE / RT 647-JUDY LANE（未信号）14。< / div>US 33在RT 649-ISLAND FORD ROAD / Stover Drive（信号）15。< / div>US 33在RT 646-Bloomer Springs Road / New Hope Road（未信号）16。< / div>US 33在RT 996-McGaheysville Road（未信号）17。US 33在RT 644-ROTERT DRIVE / RT 644-MT OLIVET教堂路（信号）18。< / div>US 33在RT 602-E点路 / RT 981-Rockingham Pike（信号）19。< / div>US 33在Sentara Health Center / Private Drive（未信号）20。< / div>US 33在Myers Ford / VFW（未信号）21。< / div>US 33在RT 829-MT HERMON ROAD / RT 829独立道路（未信号）22。< / div>US 33在RT 979-MT Hermon Road / RT 979-Solsburg Road（未信号）< / div>
使用高分辨率7T飞行血管造影的人体脑脑脉管脉管的成像
1 Athinoula A. Martinos生物医学成像中心，马萨诸塞州综合医院，美国查尔斯敦； 2美国波士顿哈佛医学院放射学系； 3澳大利亚布里斯班昆士兰州大学高级成像中心； 4德国玛格德堡的奥托 - 冯 - 格里克大学实验物理学研究所生物医学磁共振共振系； 5高野外MR Center，生物医学成像和图像指导疗法系，奥地利维也纳医科大学； 6肌肉骨骼成像中的Karl Landsteiner临床分子MR研究所，奥地利维也纳； 7奥地利格拉兹医科大学神经病学系； 8德国Magdeburg的德国神经退行性疾病中心； 9德国玛格德堡行为脑科学中心； 10莱布尼兹神经生物学研究所，德国玛格德堡； 11美国剑桥技术学院卫生科学与技术部
三重药物纳米疗法靶向乳腺癌细胞，癌细胞和肿瘤脉管系统
摘要三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌最具侵略性的亚型，这是大多数与乳腺癌相关的死亡。由于缺乏特定的治疗靶标，化学治疗剂（例如，紫杉醇）仍然是全身治疗的主体，但丰富了具有肿瘤发射能力和称为癌症干细胞（CSC）的肿瘤发射能力和类似干燥特征的细胞的亚群；因此，开发一种新的有效策略进行TNBC治疗是一种未满足的医疗需求。癌症纳米医学已改变了癌症药物发展的景观，从而允许使用高治疗指数。在这项研究中，我们通过在聚合物 - 脂质杂交纳米颗粒（NPS）中共同包裹临床批准的药物（例如紫杉醇，verteporfin和combretastatin（CA4）），开发了一种新的疗法。vertepor-fine是一种用于治疗黄斑变性的药物，最近被发现抑制了河马/YAP（与是相关的蛋白质）途径，该途径已知可以促进乳腺癌的进展和CSC的发展。CA4是一种血管破坏剂，已在临床试验的II/III期中进行了测试。我们发现，我们的新三种NP不仅有效地抑制了TNBC细胞的活力和细胞迁移，而且还显着减少了紫杉醇诱导的TNBC细胞中CSC富集和/或CA4诱导的CSC富集，部分通过抑制上调的HIPPO/YAP信号来部分。vertepor -fifin和Ca4的组合在抑制体内斑马模型中的血管生成方面也比单独的单独药物更有效。通过使用临床相关的患者衍生异种移植（PDX）模型，进一步评估了三重药物-NP的效率和应用潜力。三重药物-NP有效地抑制了PDX器官幻灯片培养物的生存能力，并阻止了体内PDX肿瘤的生长。这项研究开发了一种能够同时抑制大量癌细胞，CSC和血管生成的方法。
动物脑脉管系统的创新高分辨率微分离成像
对导管容器和微脉管系统的血管结构和量化的抽象分析对于理解中枢神经系统（CNS）内的生理和病理过程至关重要。大多数可用的体内成像方法缺乏穿透深度和/或分辨率。某些离体方法可以提供更好的分辨率，但主要是破坏性的，因为它们是在从颅骨或椎骨上取出后用于对中枢神经系统组织进行成像的。去除程序不可避免地会改变所研究结构的原位关系，并损害硬脑膜和瘦素。μangiofil允许具有出色分辨率的定性新颖的后微型计算机断层扫描（MicroangioCT）方法，因此可以可视化最小的脑毛细血管。获得的数据集赋予了包括微脉管系统在内的血管树的相当简单的定量分析。μangiofil具有出色的填充能力，并且是骨组织高的放射性能力，即使在完整的头骨或椎骨内，它也可以对脑微脉管系统进行成像。这允许原位可视化，从而研究了硬脑膜和瘦脑层以及其原始几何形状中的血液供应。此外，此处介绍的方法允许使用相关方法，即微轴，然后是经典的组织学，免疫组织化学甚至电子显微镜。此处介绍的实验方法利用了常见的桌面微型扫描仪，它使其成为临床前和基础研究中中枢神经系统（中枢神经系统微）脉管系统评估（微）脉管系统的有希望的日常工具。