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Robert J. Ward Partner
Co-author, “Assessing CaMPARI as new approach methodology for evaluating Neurotoxicity,” NeuroToxicology, 97, 109-119 (2023) Co-author, “Environmentally relevant uptake, elimination, and metabolic changes following early embryonic exposure to 2, 3, 7, 8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in zebrafish,” Chemosphere , 310，136723（2023）共同作者，“ AHR信号的适当调节对于在胚胎鱼脑中建立神经连通性和少突胶质细胞前体细胞的发育是必要的，分子神经科学的边界，15，1032302（1032302）（2022）的共同构造，对神经的调节型，并施加了对神经的范围，并促进了神经元素的范围。到全氟辛烷，” Biorxiv，2022-09（2022）共同作者，“ 2、3、7、8-四氯二苯并 - dioxin破坏了内脏和眼脉管造成的发展”
严重主动脉狭窄中的定量液体超负荷会优化心脏损伤，并结局较差
在主动脉狭窄（AS）中，主动脉瓣姿势的逐渐变窄会增加左心室的后负荷。需要左心室（LV）适应以维持心脏输出。如果刺激刺激持续存在，LV补偿机制耗尽，导致向后失败，损害影响左心房，肺脉管系统以及最终的右心室。1这种心脏不足的过程伴随着肺部和全身交通拥堵。2–4，由于物理符号评估流体超载（FO）是不可靠的，因此有5个更敏感和特定的措施。生物阻抗光谱（BIS）允许对FO进行准确且可再现的定量。该方法的临床应用最初涉及透析的患者以进行干重目标，6，但最近也证明它在风险分层心脏患者中被证明是有价值的。2,3,7
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研究和学术活动我的研究实验室利用患者特异性诱导的多能干细胞（IPSC）衍生的血管细胞和器官来探索血管缺乏在心脏，肺和脑部疾病的病因学中的作用。最近的努力主要集中在产生来自IPSC的血管化心脏，肺和肠癌，以更好地了解脉管系统对器官发育和疾病的影响。通过分析具有血管病变的IPSC衍生物和患者天然组织，我们的研究团队发现了新型疾病特异性的细胞表型，并在单细胞分辨率下鉴定了转录组和表观基因组变化。我们的实验室还正在开发高通量药物筛查平台和机器学习算法，以鉴定以个性化的方式逆转疾病基本病理学的化合物。赠款和合同o主动研究支持
心血管中氧化应激的病理机理
慢性肾脏疾病患者心血管疾病的高患病率表明肾脏和心脏运作的致病途径之间存在显着相互作用。这些相互作用涉及所有细胞类型（内皮细胞，平滑肌细胞，巨噬细胞等），易于氧化损伤和结构改变的脉管系统，肾小球和心脏的成分。发生了一个恶性循环，有害因素，例如活性氧和血管结构的炎症损害，它们本身成为释放到当地环境中的其他危险/有毒成分的来源。因此，这种恶性循环在慢性肾脏疾病中的证据应导致传统和非交易风险因素增加其他因素。本综述将检查进行性肾功能障碍期间的过程，肾脏重塑，心脏肥大以及氧化应激在这些并发症发展中的横向作用。
糖尿病性视网膜病中的眼部微血管并发症
摘要引入糖尿病性视网膜病（DR）是工人年龄成年人可预防失明的主要原因，主要由慢性高血糖的眼微血管并发症驱动。理解眼睛和疾病进展之间的微血管变化之间的复杂关系带来了挑战，假设线性或后勤关系的传统方法可能无法充分捕获这些变化与疾病进展之间的复杂相互作用。因此，这项研究的目的是通过实施非参数机器学习方法来评估糖尿病（DM）和非增殖DR的微血管受累。研究设计和方法我们进行了一项回顾性队列研究，其中包括从健康组（196眼）收集的光学相干断层扫描（OCTA）图像，DM NO DR组（120眼），一个温和的DR组（71只眼睛）和一个适度的DR组（66只眼睛）。我们实施了一种非参数机器学习方法，用于四个分类任务，该任务使用了从八粒图像中提取的参数作为预测因素：DM no no DR与健康，轻度DR与DM NO DR，中度DR与轻度DR相比，以及任何DR与DR相比。 Shapley添加说明值用于确定这些参数在分类中的重要性。结果，我们发现大型绒毛膜流量缺陷对健康而言与DM NO DR是最重要的，并且在轻度或中度DR的眼睛中变得不那么重要。浅表微脉管系统对于健康与DM NO DR和温和的DR与中度DR任务非常重要，但对于DM NO DR与轻度DR任务而言，这是深层微脉管系统起着重要作用的阶段。凹起的血管区度量通常受到的影响较小，但随着DR的恶化，其参与增加了。结论这项研究的结果为DM和DR的微血管参与提供了宝贵的见解，从而促进了早期检测方法和干预策略的发展。
头顶神经rest在大脑发育和发育性脑病中的新作用
摘要：神经波峰是源自原始神经场的独特细胞种群，对脊椎动物发育具有多种系统和结构性贡献。在头顶水平上，神经rest产生包围发育的前脑的大多数骨骼组织，并为普罗塞巴隆提供功能性脉管系统和脑膜。在最后一个十月的时间里，我们已经证明了头神经rest（CNC）对前脑和感觉器官的发展施加了自主和突出的控制。本文回顾了CNC可以协调脊椎动物脑的主要机制。展示了CNC作为PA的外源性来源：前脑的Erning提供了一种新颖的概念框架，对理解神经发育具有深远的影响。从生物医学的角度来看，这些数据表明，神经疗法的光谱比预期的要广泛，并且某些神经系统疾病可能源于CNC功能障碍。
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摘要：前列腺素是通过Cox（环氧酶）同工酶的作用从花生四烯酸产生的生物活性脂质。nsaids通过抑制COX活性来降低前列腺素的生物合成，是有效的抗炎，抗染料和镇痛药。但是，它们的使用受到心血管不良反应的限制，包括心肌梗塞，中风，高血压和心力衰竭。虽然NSAID可以通过抑制血管保护性前列腺素来增加动脉粥样硬化事件和高血压的风险，但对NSAIDS与心力衰竭风险之间的联系却鲜为人知。当前的证据表明，NSAID可以通过促进心肌和血管重塑来增加心力衰竭的风险。的确，前列腺素在调节心肌和脉管系统中发生的结构和功能变化方面起着重要作用，以应对生理和病理刺激。本综述将总结有关前列腺素在心肌和血管重塑中的作用的当前知识，并探索如何通过靶向特定的前列腺素来抵消适应不良的重塑。
NCCP方案00435 Bortezomib Maintenace
日药剂量路线周期1 bortezomib 1.3mg/m 2 A，B SC（腹部或大腿）每14天一张注意：在通过顾问批准的单个情况下，可以通过外周或中央静脉管置于0.9％nacl的情况下，在3-5秒内通过3-5秒钟将Bortezomib施用为IV束。请注意，当通过静脉输送途径施用时，硼替佐米溶液的浓度应为1mg/ml。b应在45-90 0角下皮下注射（SC）（SC）。注射位点应旋转以进行连续注射。如果发生局部注射部位反应，则建议对SC进行较低的浓度溶液，或者建议转换为静脉注射。硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，是神经毒性的。请参阅NCCP在癌症治疗中安全使用神经毒性药物（包括VINCA生物碱）的指南。在这里
CD4 T细胞在排斥实体瘤的作用
癌症免疫疗法的重点主要集中在CD8 T细胞上，因为它们可以直接识别癌细胞。CD4 T细胞在很大程度上被忽略了，因为大多数癌症缺乏MHC II表达，并且无法直接被CD4 T细胞识别。然而，可以通过表达MHC II的肿瘤基质细胞来捕获和交叉捕获肿瘤抗原。最近的数据表明，CD4 T细胞是针对肿瘤的瑞士军刀。，如果它们表达MHC II，可以杀死癌细胞，诱导癌性巨噬细胞，诱导癌细胞的细胞衰老，通过细胞因子释放破坏肿瘤脉管系统，并在效应阶段帮助CD8 T细胞。我们预见了临床中CD4 T细胞的巨大未来，由T细胞受体基因转移与肿瘤抗原特异性接枝，无论是单独还是与工程的CD8 T细胞结合使用。
线粒体处于癌细胞与癌症相关的成纤维细胞之间的交流中心
摘要：固体癌细胞对化学疗法和靶向疗法的耐药性不仅是由于癌细胞的突变状态，而且还因为肿瘤生态系统的基质细胞的共同存在，例如免疫细胞，脉管系统和癌症相关性纤维细胞（CAF）。癌细胞和CAF的相互教育有利于肿瘤的生长，生存和侵袭。线粒体功能控制，包括线粒体代谢，氧化应激和凋亡应激对于这些不同的肿瘤进展步骤至关重要。在这篇综述中，我们关注CAF如何通过调节癌细胞代谢功能和线粒体凋亡来参与癌症进展。我们强调，CAF的线粒体影响其激活状态和促肿瘤的影响。因此，我们主张理解线粒体介导的肿瘤 - 质性相互作用提供了考虑通过直接在肿瘤和 /或基质细胞中靶向这些相互作用或线粒体来改善当前治疗的癌症疗法的可能性。