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植物成分的抗癌活性及其针对肿瘤细胞和微环境的脂质体靶向策略
已经从影响肿瘤进展和转移的中国草药（CHM）中提取了各种生物活性成分。为了进一步了解癌症治疗中CHM的机制，本文总结了CHM及其活性成分对肿瘤细胞和肿瘤微环境的影响。尽管具有治疗潜力，但不良的物理化学特性（渗透率差，不稳定性，高亲水性或疏水性，毒性）和不需要的药代动力学特征（血液中的半衰期和低生物利用度的半衰期）限制了CHMS的临床研究。因此，已经审查了通过相关的表面修饰技术开发脂质体，以实现癌细胞的靶向CHM递送，即肿瘤微环境或脉管系统的细胞外和细胞内靶标和靶标。讨论了这些植物能力定位的脂质体靶向和CHM应用程序的未来观点的挑战，以为有兴趣的读者提供信息的参考。
UCL心血管科学研究所 政策影响部门年度报告2024 定义选择性放射保护的新型机制以改进 等肝炎结果 - 降低感染率 在英国新生儿微生物中发现的天然益生菌 令人兴奋的法拉第本科夏季经历（... 等肝炎结果 - 更高的感染率 博士途径和职业指南 GCLP TTP传单 b'' ATAS课程2021年2月 智能建筑与数字工程（SBDE）计划结构的科学硕士（MSC） 咨询：UCL可持续资源研究所的大规模生物质发电机的过渡支持机制29 归属的经济 免疫学的范围 中心/学院）节点管理器（联系）电子邮件 扩大了DARPA的生物制药创新模型：
临床前和基本科学研究部的目标是了解控制脉管系统和心脏的发展和功能的生物学过程，并将这些知识转化为人类心血管疾病的治疗方法。研究的关键计划包括与人类心血管疾病相关的基因的注释，控制心脏发育的转录因素及其在疾病中的作用，例如新血管生长所需的关键信号传导途径（血管生成），开发了遗传修改的生物心瓣的发展，以改善耐用性，以防止疾病和培养局部疾病，方法是在疾病中进行局部疾病，并在疾病中进行培训，并在卫生中造成了新的疗法，并在心脏上进行了新的疗法，并在心脏上进行了新的疗法，这是心脏病的伤害。疾病和肺动脉高压。
澳大利亚矿山废物研讨会摘要
对于某些地点，矿物质碳酸化的被动速率约占矿山总气体排放量的10％，并带有常规采矿工艺。对于这些地点，对矿山尾矿的优化可以提高碳矿化速率，以抵消很难减少温室气体排放，这些温室气体排放在部署可再生电力发电和脱碳以抵消动力的情况下保留，从而提供了碳中和中性矿物的途径。要以对全球温室气体排放有意义的规模实现碳固换，必须增加超镁铁质矿物质的反应性。提高碳矿化能力和速率的一种途径是激活超镁脉管矿物质。这还扩大了矿物质碳酸化的应用到具有不同甘型矿物质含量的更多矿场，以进一步增加矿物质碳的全球影响。
工程利基区分和部署心血管细胞
干细胞的应用已从治疗干预措施到更常规的筛查和体外建模，但是每个人的显着局限性是由于数十年来旧的单层方案缺乏成熟度所致。尽管这些方法仍然是“黄金标准”，但与工程生态位相结合时，较新的三维方法将显着提高细胞成熟度并启用新应用。在这里，我们首先讨论过去的方法，以及为什么我们认为这些方法产生了次优的心肌细胞。第二，我们注意到较新的方法是如何将其移动到细胞机械，电气和生物成熟度的时代。最后，我们强调了这些改进将如何解决规模和植入问题以产生临床成功。我们的结论是，只有通过各种细胞种群和工程生态位的结合，我们才能创建一个具有成熟度和脉管系统的工程心脏组织，以成功地整合到宿主中。
心血管疾病建模，药物开发和个性化疗法的心血管芯片平台
图3血管化策略。（a）可以通过将水凝胶放置在牺牲导管周围（例如针蚀刻），然后将微孔涂在微孔细胞（ECS）上来产生模仿容器的单个通道。在面板A的最右边显示了容器的横截面。（b）也可以使用微孔膜制成空心的镀膜导管，以单层设计中的（i）矩阵填充的腔室，或（ii）在双层设备中的两个相邻的液体填充室。（c）或者，可以将ECS（红色）和基质细胞（蓝色）与水凝胶混合，并在使用的软性光刻的间隙流（黑色箭头）和生长条件下制成的设备中播种，以使血管网络使血管网络自我组成。血管结构出现在2 - 3天内，然后连接形成相互联系，分支和灌注的微脉管系统。船舶的横截面显示在面板C的最右边。
线粒体在慢性阻塞性肺疾病中的研究进度：基于科学核心收集网络的书目分析
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性肺部疾病，其特征是由于气道的损伤和重塑，肺实质和肺脉管系统的损伤和重塑，导致持续性和进行性气流障碍物和呼吸道症状（1），导致增强性增强性，疾病，耐力和死亡。在2017年，慢性呼吸系统疾病的人数约为5.44亿，COPD约占这些病例的55％（2）。根据世界卫生组织（WHO）发布的死亡率统计数据，由于COPD（3），每年大约有300万人死亡，使其仅次于缺血性心脏病和脑血管疾病，这两种男女的年龄标准化死亡率全球排名（4）。由于其全球发病率和死亡率很高，COPD被认为是主要的健康负担，这严重危害了全球个人的健康（5）。COPD的发病机理很复杂，因为它涉及动态和累积基因环境相互作用（6），例如吸烟，吸入其他污染物，呼吸道感染和营养不良。这些相互作用通过多种复杂的生物学机制（包括氧化应激）来调节肺的发育，维持和功能，
肿瘤微环境中的细胞外基质及其对癌症治疗的影响
实体肿瘤是复杂的器官样结构，不仅由肿瘤细胞组成，还由脉管系统、细胞外基质 (ECM)、基质和免疫细胞组成。通常，这种肿瘤微环境 (TME) 占整个肿瘤块的大部分。与 TME 的其他成分一样，实体肿瘤中的 ECM 与正常器官中的 ECM 有显著不同。如果不受 ECM 控制，肿瘤内信号传导、运输机制、代谢、氧合和免疫原性都会受到强烈影响。通过发挥这种调节控制，ECM 不仅影响肿瘤的恶性程度和生长，还影响其对治疗的反应。了解实体肿瘤中 ECM 的特殊性对于开发干扰其负面影响的方法是必不可少的。在这篇综述中，我们还将重点介绍目前对病理肿瘤 ECM 影响放射、化学和免疫治疗效率的物理、细胞和分子机制的理解。最后，我们将讨论针对和修改肿瘤 ECM 的各种策略以及如何利用它们来改善治疗反应。
心肌缺血和再灌注损伤的病理生物学
摘要：本评论提出了一种综合方法，用于分析心肌缺血和再灌注损伤，以及在急性心肌梗死（AMI）和其他临床环境演变过程中心肌条件的调节影响。实验研究涉及一系列体外，体内和体内模型，并且已经为进行严格的临床前研究制定了指南，并确定了各种形式的细胞损伤和死亡，而在不断发展的AMI中。ami体内由肿瘤（细胞损伤肿胀）主导，导致尸检和缺血性心肌细胞（CMC）的最终坏死，而没有收缩带形成或没有收缩带形成。冠状动脉闭塞后，再灌注剂量大量的脑膜内心肌心肌症，而再灌注损伤则占最终心脏心脏心脏梗死的50％。AMI进展是由损伤（或危险）相关的分子模式（也称为Alarmins）介导的，该分子模式也称为Alarmins，它激活了模式识别受体并启动炎症反应。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。 调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。 线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。 严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。 调节会阻止MPTP的持续开放。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。调节会阻止MPTP的持续开放。打开MPTP后，线粒体膜电位（ΔψM）迅速丢失，能量产生停止。将策略转换为患者的临床管理一直在努力。在开放心脏手术和心脏移植期间，讨论了将实验发现转换为调节和改善缺血和改善方法的方法的状态。
与正常的认知
摘要目的：与使用光学相干性层析成像（OCT）和OCT血管造影（OCTA）相比，与具有正常认知的对照组相比，用Lewy身体（DLB）评估具有Lewy身体（DLB）的个体的视网膜和脉络膜微脉管和结构。方法：进行了DLB和认知正常对照患者的机构审查委员会批准的横断面比较。使用Angioplex（Carl Zeiss Meditec）的Cirrus HD-OCT 5000获得OCT和OCTA图像。结果：分析了18例DLB患者的34例和48位认知正常患者的眼睛。DLB组的平均毛细血管灌注密度（CPD）高于对照组（p = .005）。DLB组的平均毛细血管通量指数（CFI）和神经节细胞内侧层（GC-ILP）厚度低于对照组（分别为P = .016和P = .040）。结论：与正常认知患者相比，DLB患者的周围乳腺CPD增加了，CFI下周围CFI降低和GC-IPL厚度减弱。