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World File Search System脊柱
肠道微生物组和代谢组，以发现强直性脊柱炎的致病细菌和益生菌
结果：使用宏基因组测序系统和填充微生物群落分类学组成，总共注释了7,703种，而使用代谢物促进液则鉴定了50,046个代谢物。AS和健康对照患者之间发现了差异微生物和代谢物。此外，TNFI得到了确认，以部分恢复肠道菌群和代谢产物。对菌群和代谢产物进行了多词分析，以确定差异微生物和代谢产物之间的关联，鉴定出与抑制病原菌细菌ruminococcoccus gnavus以及促进促进性细菌细菌的抑制相关的化合物，这些化合物（如羟硫素醇和生物素）相关。通过实验研究，进一步确定了微生物与代谢产物之间的关系，并且探索了这两种类型的微生物对肠上皮细胞的影响以及炎症性细胞因子介绍介物-18（IL-18）。
脑脊柱接口：一种有前途的技术，可改善...
图9 脑机接口 BCI（脑机接口）技术的局限性可能源于其对当前神经科学和工程能力的依赖，这限制了其应用范围和效率。例如，现有BCI系统的用户满意度相对较低，可能导致受试者或用户视觉疲劳或认知紧张。某些BCI系统需要受试者或用户进行大量的学习和调整期，而解码准确性、稳定性和响应时间不足等问题可能会限制其整体有效性或易用性[15]。B. 脊髓刺激（SCS） 这是一种在脊髓中植入电极的过程。电极发出的电脉冲可以阻断疼痛信号或刺激肌肉。SCS 已用于帮助脊髓损伤患者恢复部分运动和感觉 [16] [17]。
国际AIDA网络脊柱关节炎注册中的开发和实施
卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）是一种革兰氏阴性菌细菌，是牙周炎的主要病因，牙周炎是与牙周疾病发展密切相关的疾病。牙周炎的进展是一种慢性传染病，与炎症性免疫反应无关。炎性细胞因子通过免疫调节作用于牙周组织，从而导致牙周组织破坏。最近的研究已经建立了牙周炎与各种全身性疾病之间的联系，包括心血管疾病，肿瘤和神经退行性疾病。神经退行性疾病是由免疫系统功能障碍引起的神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。神经退行性疾病的主要特征之一是一种受损的炎症反应，它通过小胶质细胞激活介导了神经素的肿瘤。一些研究表明，牙周炎与神经退行性疾病与牙龈疟原虫作为主要罪魁祸首之间存在关联。牙龈牙龈可通过多种途径（包括肠脑轴）穿越血脑屏障（BBB），或介导神经素的炎症和损伤，从而影响神经元的生长和生存，并参与神经退行性疾病的发作和进展。然而，缺乏关于神经退行性疾病的传染性起源的研究的全面和系统摘要。本文回顾并总结了牙龈疟原虫与神经退行性疾病及其可能的调节机制之间的关系。本综述为理解神经退行性疾病发展的理解提供了新的观点，并突出了研究和开发用于治疗神经退行性疾病的量身定制药物的创新方法，尤其是从它们与牙龈疟原虫关联的角度来看。
强直性脊柱炎对糖尿病的危害：孟德尔随机化分析的新证据
方法：为了推断 AS 与各种糖尿病相关特征（包括 1 型糖尿病 (T1DM)、T2DM、血糖水平、空腹血糖、糖化血红蛋白和空腹胰岛素）之间的因果关系，我们采用了孟德尔随机化 (MR) 分析。我们从 IEU OpenGWAS 数据库、GWAS 目录和 FinnGen 数据库中获取了暴露和结果变量的 GWAS 汇总数据。为了综合 MR 分析的结果，我们应用了使用固定或随机效应模型的荟萃分析技术。为了识别和排除与结果表现出水平多效性的工具变异 (IV)，我们使用了 MR-PRESSO 方法。使用 MR-Egger 方法以及 Q 和 I^2 检验进行敏感性分析，以确保我们的研究结果的稳健性。
准确指导硬膜外或脊柱麻醉
所有专家都说，当前的脊柱或硬膜外麻醉程序是在脊柱地标触及椎间盘上。两个指出，可以使用常规超声波，但这不是很常见，因为需要专业技能。两位专家说，该设备具有创新性，因为它可以通过在超声图像上叠加的椎骨图像来轻松找到椎间盘空间。也有人指出，使用该设备需要最少的训练，并且它是手持式设备，因此很容易在床边使用。一位专家说，该设备可以在产妇护理中帮助超声引导的脊柱或硬膜外块，因为它比较大的机器更容易使用，并且在给予脊柱块时遇到困难时。四位专家认为，除标准护理外，还可以使用该设备。一个人认为它可以随着时间的流逝而取代当前的标准护理。
脊柱蛋白酶神经元在脊髓核核核中，珠核核
掠夺性狩猎在动物生存中起着至关重要的作用。与运动相关的振动体感信号传导对于小鼠的猎物检测和狩猎至关重要。然而，关于转化振动体感知提示以触发掠食性狩猎的神经回路知之甚少。在这里，我们报告了雄性小鼠振动区域的机械力是掠夺性狩猎的关键刺激。机械诱发的掠食性狩猎是通过脊柱三叉神经核（SP5I）中胆囊基蛋白阳性（CCK +）神经元的化学灭活消除的。CCK + SP5I神经元对机械刺激的强度做出了反应，并将神经信号发送到了与刻板印象捕食狩猎运动作用相关的上丘。突触失活了CCK + SP5I神经元到上丘的投影，机械诱发的掠夺性攻击受损。一起，这些数据揭示了脊柱三叉神经回路，该回路特定于翻译振动的体感提示来引发掠夺性狩猎。
IL-17抑制剂在治疗强直性脊柱炎
1.德克萨斯大学里奥格兰德分校医学院背景：强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性疾病，影响轴向骨骼，其特征是脊柱僵硬，s骨炎和潜在的椎骨融合。虽然非甾体类抗炎药（NSAID）和肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂是一线治疗方法，但IL-17抑制剂，例如secukinumab和ixekizumab，但在反应不足或对TNF抑制剂的不足患者中使用。这些靶向疗法涉及IL-17在驱动炎症和AS结构损害中的作用。方法：使用PubMed，Science Direct和Cochrane进行了系统的审查，以识别2000年至2025年之间发表的研究。关键字包括“强直性脊柱炎”和“ IL-17抑制剂”和“功效”。纳入标准着重于随机对照试验，观察性研究和荟萃分析，报告了IL-17抑制剂在AS中的长期结局，安全性和疗效。缺乏主要数据或专注于其他疾病的文章被排除在外。初始搜索产生了205篇文章，有50篇符合标准。结果：包括seckinumab，ixekizumab和Netakimab在内的IL-17抑制剂在长期治疗强直性脊柱炎（AS）方面表现出显着的有效性和安全性。secukinumab和ixekizumab在第16周改善了国际脊柱炎的评估40％反应（ASAS40），响应率在52％至60.5％之间，并在1至5年内维持了这些益处。实际上，超过93％的患者在2年后没有结构性损害进展。ASAS40和浴场脊椎炎疾病活性指数50％反应（BASDAI 50）的长期反应率均高于60％。一项临床试验表明，患者的脊柱疼痛，身体机能和生活质量有所改善，大多数表现出疾病活动的持续减少，几乎没有X线摄影进展。IL-17抑制剂的安全概况是一致的，最常见的问题是轻度感染和注射部位反应。严重的副作用，例如严重的感染或克罗恩病，是罕见且易于控制的。经济评估表明，Netakimab是最具成本效益的IL-17抑制剂，尽管这些药物的总体效率相似，但需要治疗的患者数量很少。这些结果支持使用IL-17抑制剂作为长期管理的安全有效选择，尤其是对于对一线治疗反应不佳的患者而言。结论：IL-17抑制剂表现出对强迫症脊柱炎患者改善疾病活动，功能结果和生活质量的功效，以及一致的安全性和最小的长期结构进展。但是，由于这些药物的较高成本，与免疫相关的不良事件的潜力以及其他治疗的疗效，这些药物不是一线疗法。IL-17抑制剂，为在难治病例中实现长期疾病控制提供了有效的替代方法。
全基因组的协会研究特发性癫痫在意大利脊柱狗品种
1英国剑桥大学犬遗传学中心兽医系，英国剑桥大学（前身为纽马克特动物健康信托基金会，纽马克特，萨福克郡，英国纽马克特），2人口健康服务部，曼彻斯特曼彻斯特大学，曼彻斯特大学，英国曼彻斯特大学，英国曼彻斯特大学，国王曼彻斯特大学，国王3神经病学/神经疗法，国王king for smally Artish for smally Artist for smally nek for new formist Linnaeus兽医有限公司，雪莉，索利哈尔，英国，5号养犬俱乐部，伦敦，英国，6兽医医学与科学学院，诺丁汉大学，诺丁汉大学，萨顿·邦宁顿大学，英国，英国7，医学与临床遗传学系7 Folkhälsan研究中心，芬兰赫尔辛基
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使用观察性和遗传学知情分析，了解精神疾病，慢性低下痛疼痛和脊柱退行性疾病之间的合并症
精神疾病和症状与疼痛感知和29敏感性的差异有关。这些差异可能在治疗脊柱退行性30疾病（SDD）和慢性低下痛疼痛（CLBP）方面具有重要意义。利用来自英国生物银行（UKB）31的数据和我们所有人的研究计划（AOU），我们研究了与精神病32疾病联系起来的影响（酒精使用障碍，焦虑症，注意力缺陷多动障碍，躁郁症，躁郁症，33大麻大麻症，33大麻症障碍，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，后压力障碍，术后疾病障碍，以及34 schizophren和34 schizophren和34 schiz s s sd sdd and clb and clb and clb and cld and cld and cld。我们应用了多基因回归模型，多基因风险35评分（PRS）和一个样本的孟德尔随机分组（MR）来三角剖分观察到的关联的效果36。我们还进行了基因本体论和药物替代的37个分析，以剖析精神疾病，SDD和CLBP之间共享的生物学。比较38个仅受SDD影响的人（UKB n = 37,745，AOU n = 3,477），仅受CLBP 39影响的人（UKB n = 15,496，AOU N = 23,325），受到了这两种情况的影响（UKB n = 11,463，AOU 40 N = 13,451） n = 117,162），观察性和遗传学41个知情分析强调，三个病例组的最强作用是酒精使用障碍，焦虑，抑郁和创伤后应激障碍的42个。43此外，精神分裂症及其PR似乎与CLBP，44 SDD及其合并症有反比关系。单样本MR强调了将45种疾病内化的潜在直接作用对SDD尤其强大的结果。52我们的药物-46重新利用分析确定组蛋白脱乙酰基酶抑制剂是靶向分子途径47在精神疾病，SDD和CLBP中共享的47。总而言之，这些发现支持48精神疾病，SDD和CLBP之间的合并症是由于直接49效应的贡献以及将这些健康结果联系起来的共享生物学的贡献。这些多效机制50和社会文化因素在塑造整个心理病理学谱系中观察到的SDD-CLBP合并症51模式中起着关键作用。