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World File Search System脊柱炎
肠道微生物组和代谢组，以发现强直性脊柱炎的致病细菌和益生菌
结果：使用宏基因组测序系统和填充微生物群落分类学组成，总共注释了7,703种，而使用代谢物促进液则鉴定了50,046个代谢物。AS和健康对照患者之间发现了差异微生物和代谢物。此外，TNFI得到了确认，以部分恢复肠道菌群和代谢产物。对菌群和代谢产物进行了多词分析，以确定差异微生物和代谢产物之间的关联，鉴定出与抑制病原菌细菌ruminococcoccus gnavus以及促进促进性细菌细菌的抑制相关的化合物，这些化合物（如羟硫素醇和生物素）相关。通过实验研究，进一步确定了微生物与代谢产物之间的关系，并且探索了这两种类型的微生物对肠上皮细胞的影响以及炎症性细胞因子介绍介物-18（IL-18）。
强直性脊柱炎对糖尿病的危害：孟德尔随机化分析的新证据
方法：为了推断 AS 与各种糖尿病相关特征（包括 1 型糖尿病 (T1DM)、T2DM、血糖水平、空腹血糖、糖化血红蛋白和空腹胰岛素）之间的因果关系，我们采用了孟德尔随机化 (MR) 分析。我们从 IEU OpenGWAS 数据库、GWAS 目录和 FinnGen 数据库中获取了暴露和结果变量的 GWAS 汇总数据。为了综合 MR 分析的结果，我们应用了使用固定或随机效应模型的荟萃分析技术。为了识别和排除与结果表现出水平多效性的工具变异 (IV)，我们使用了 MR-PRESSO 方法。使用 MR-Egger 方法以及 Q 和 I^2 检验进行敏感性分析，以确保我们的研究结果的稳健性。
IL-17抑制剂在治疗强直性脊柱炎
1.德克萨斯大学里奥格兰德分校医学院背景：强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性疾病，影响轴向骨骼，其特征是脊柱僵硬，s骨炎和潜在的椎骨融合。虽然非甾体类抗炎药（NSAID）和肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂是一线治疗方法，但IL-17抑制剂，例如secukinumab和ixekizumab，但在反应不足或对TNF抑制剂的不足患者中使用。这些靶向疗法涉及IL-17在驱动炎症和AS结构损害中的作用。方法：使用PubMed，Science Direct和Cochrane进行了系统的审查，以识别2000年至2025年之间发表的研究。关键字包括“强直性脊柱炎”和“ IL-17抑制剂”和“功效”。纳入标准着重于随机对照试验，观察性研究和荟萃分析，报告了IL-17抑制剂在AS中的长期结局，安全性和疗效。缺乏主要数据或专注于其他疾病的文章被排除在外。初始搜索产生了205篇文章，有50篇符合标准。结果：包括seckinumab，ixekizumab和Netakimab在内的IL-17抑制剂在长期治疗强直性脊柱炎（AS）方面表现出显着的有效性和安全性。secukinumab和ixekizumab在第16周改善了国际脊柱炎的评估40％反应（ASAS40），响应率在52％至60.5％之间，并在1至5年内维持了这些益处。实际上，超过93％的患者在2年后没有结构性损害进展。ASAS40和浴场脊椎炎疾病活性指数50％反应（BASDAI 50）的长期反应率均高于60％。一项临床试验表明，患者的脊柱疼痛，身体机能和生活质量有所改善，大多数表现出疾病活动的持续减少，几乎没有X线摄影进展。IL-17抑制剂的安全概况是一致的，最常见的问题是轻度感染和注射部位反应。严重的副作用，例如严重的感染或克罗恩病，是罕见且易于控制的。经济评估表明，Netakimab是最具成本效益的IL-17抑制剂，尽管这些药物的总体效率相似，但需要治疗的患者数量很少。这些结果支持使用IL-17抑制剂作为长期管理的安全有效选择，尤其是对于对一线治疗反应不佳的患者而言。结论：IL-17抑制剂表现出对强迫症脊柱炎患者改善疾病活动，功能结果和生活质量的功效，以及一致的安全性和最小的长期结构进展。但是，由于这些药物的较高成本，与免疫相关的不良事件的潜力以及其他治疗的疗效，这些药物不是一线疗法。IL-17抑制剂，为在难治病例中实现长期疾病控制提供了有效的替代方法。
强直性脊柱炎（AS）和非射线照相轴向脊椎关节炎（NR-AXSPA）
•BASDAI评分的降低至治疗前值的50％或≥2的50％，•脊柱疼痛VAS通过≥2cm的生物治疗持续减少 - 治疗6个月或直到治疗失败。以6个月间隔重新评估，以确定正在进行的治疗是否仍然在临床上适当。在24个月的稳定治疗后，请考虑年度评论。不良药物反应（ADR） - 对于接受ADR立即[在1个月内]或对治疗做出反应但在治疗启动后6个月内经历ADR的患者，可以访问相同的作用机理（如果可用，适当）的另一种治疗选择。如果ADR可能是药物类效应，则可以选择替代作用机理。对同一疾病的双重生物疗法不常规委托；对于个别案例，请考虑RMOC咨询声明，在MDT上讨论并联系信托基金制定团队以获取建议。同时进行不同合并症的生物治疗，如果满足了两种治疗的良好资格标准，并且在两种专业中都有MDT一致，即双重治疗是合适的，并且不可用的单一药物对两种合并症有活性。治疗中断和减少剂量 - 减少剂量或持有生物治疗的患者可以恢复标准的生物学方案（即许可剂量），评估在12-20周时做出的响应。怀孕 - BSR的更新指导
强硬性脊柱炎的患者具有成骨和细胞毒性势
抽象目标强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性风湿病，主要影响轴向骨架。外周受累（关节炎，肠炎和脑炎）和肌肉骨骼外表现，包括葡萄膜炎，牛皮癣和肠炎，发生在相关的患者中。是由局部炎症引起的慢性和严重背痛的原因，这可能导致破骨增生并最终导致脊柱融合。与人白细胞抗原-B27基因的缔合以及趋化因子水平升高的CCL17和CCL22在AS患者的血清中，导致我们研究CCR4 + T细胞在疾病发病机理中的作用。方法通过多参数流式细胞仪分析了从AS（n = 76）患者或健康供体患者的血液中分离出的（n = 76）患者的血液的CD8 + CCR4 + T细胞，并通过RNA测序评估了基因表达。根据治疗方案和当前疾病评分对患有AS进行分层的患者。结果CD8 + CCR4 + T细胞显示出独特的效应表型，并上调了炎症趋化因子受体CCR1，CCR5，CX3CR1和L-选择素CD62L，表明迁移能力的改变。CD8 + CCR4 + T表达CX3CR1的细胞具有增强的细胞毒性特征，表达了穿孔蛋白和颗粒酶B. RNA序列途径分析表明，来自活性疾病患者的CD8 + CCR4 + T细胞显着上调了促进osteogen openogen的基因，促进了osteogenogen的基因，促进了ostosogenogen，corne of os os ost ostosenty in As Fentialeasens。结论我们的结果阐明了一种新的分子机制，通过该机制，T细胞可以选择性地迁移到炎症基因座，促进新的骨骼形成并有助于AS中观察到的病理骨化过程。
泛免疫炎症价值作为强直性脊柱炎的生物标志物，与疾病活性有关
目的：强直性脊柱炎（AS）是脊椎关节炎的最常见和特征形式。泛免疫炎症值（PIV）是从完整的血数参数获得的标记，该标记已被用作炎症和免疫标记。在这项研究中，我们旨在研究AS和PIV患者的炎症与疾病活动之间的关系。方法：在这项前瞻性对照研究中，总共包括208名参与者，包括104名患者和104个健康对照组。在所有参与者中测量了包括中性粒细胞，单核细胞，淋巴细胞，血小板以及C反应性蛋白（CRP）和红细胞沉积速率（ESR）的完整血细胞计值。在AS疾病活动中，用沐浴性脊柱炎疾病活性指数（BASDAI）评估。 基于BASDAI评分，将AS组分为两个亚组：疾病活性低（BASDAI评分<4）和较高的疾病活性（Basdai评分≥4）。患者的泛免疫炎症值和对照组被计算为中性粒细胞计数×单核细胞计数×单核细胞计数×单核计数×血小板计数/淋巴细胞计数。 在两组之间进行了比较分析，并且还根据BASDAI进行了比较。 结果：与对照组相比，AS组在统计学上表现出更高的CRP，单核细胞和PIV值（p <0.001）。 Basdai≥4患者的疾病持续时间（p <0.001）和淋巴细胞计数（P：0.012）的患者与Basdai <4相比。 使用> 309,2的临界值对PIV的特异性和灵敏度分别为80.0％和86.0％。在AS疾病活动中，用沐浴性脊柱炎疾病活性指数（BASDAI）评估。基于BASDAI评分，将AS组分为两个亚组：疾病活性低（BASDAI评分<4）和较高的疾病活性（Basdai评分≥4）。患者的泛免疫炎症值和对照组被计算为中性粒细胞计数×单核细胞计数×单核细胞计数×单核计数×血小板计数/淋巴细胞计数。在两组之间进行了比较分析，并且还根据BASDAI进行了比较。结果：与对照组相比，AS组在统计学上表现出更高的CRP，单核细胞和PIV值（p <0.001）。Basdai≥4患者的疾病持续时间（p <0.001）和淋巴细胞计数（P：0.012）的患者与Basdai <4相比。使用> 309,2的临界值对PIV的特异性和灵敏度分别为80.0％和86.0％。与Basdai <4的患者相比，Basdai≥4的患者的CRP，ESR，中性粒细胞，血小板和PIV的统计值更高（P <0.001，P <0.001，P <0.001，P <0.001，P：0.008，P <0.008，P <0.001）。在PIV和BASDAI之间发现了很强的正相关（RHO = 0.790; P <0.001），与PIV和CRP的中等正相关（RHO = 0.467; P <0.001），并且在PIV和ESR之间也发现了正相关（Rho = 0.326; P <0.001）。结论：由于包含PIV的参数是从完整的血液计数中获得的，因此它可以用作性脊柱炎患者的简单且具有成本效益的标记。在我们的研究中，我们证明了PIV在强硬症患者与健康个体的患者中具有敏感性和特异性，并且与疾病活动有关。
肿瘤坏死因子抑制剂对髋关节涉及强直性脊柱炎的影响：结构修复是否可能？
肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）已被证明对AS，功能障碍和脊髓迁移率的活性参数有效。评估TNFI对结构损伤的影响（尤其是髋关节受累）的数据很少。Konsta等人1评估了TNFI对髋关节受累的影像学进程的影响。他们包括263例髋关节患者，至少为2年。在随访期间，他们证明了髋关节射线照相评分保持不变，有8名（3％）患者接受了总髋关节置换。然而，作者没有指定他们是否发现用TNFI处理的髋关节进行修复的射线照相变化病例。的确，在少数情况下已经报道了结构修复。在这里，我们描述了一名45岁妇女的案例，她的腹部腰痛和腹股沟疼痛有10个月的历史。体格检查显示腰椎运动范围有限，疼痛且受限的左臀部有限。骨盆X光片显示s骨关节的双侧强直性和破坏性的左髋关节（图1A，B）。实验室发现表明，炎症标志物增加的炎症标志物具有高C反应蛋白水平（17 mg/L；正常值<6 mg/L）。诊断
在15年内，类风湿关节炎，银屑病关节炎和强直性脊柱炎的患者中肿瘤坏死因子抑制剂药物存活率的变化
摘要。目标。在15年内，在15年内，在类风湿关节炎（RA），银屑病关节炎（PSA）和障碍性脊柱炎（AS）中，研究了第一种生物疾病修饰的抗肿瘤药物（DMARD）治疗的变化。方法。我们评估了在2004年至2019年在阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心，荷兰雷德（Reade）的常规护理中，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年在荷兰阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心进行了生物学特征和药物存活。开始分为早期（2004-2008），中级（2009-2013）和最近（2014- 2018年）。Kaplan-Meier图和对数秩检验评估了3个观察组和诊断之间药物存活的总体差异，然后进行COX回归对估计危险比（HRS）。结果。我们包括1938年连续开始TNFI疗法的患者，有63％的RA，19％的PSA和19％的AS；女性为65％。随着时间的流逝，药物存活率显着降低（总体p <0.001），主要是由于最近4年的降低而引起的。对于早期组，药物持续的HR为2.04（95％CI 1.71-2.43，p <0.001），中间组的HR为1.92（95％CI 1.58-2.35，p <0.001）。药物的生存时间在疾病之间显着差异（总体p <0.001），主要是由于RA中较短的生存率引起的。RA vs PSA的药物持续性HR为0.58（95％CI 0.47-0.73，p <0.001），RA与AS的HR为0.63（95％CI 0.51-0.78，p <0.001）。结论。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。 这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。
在15年内，类风湿关节炎，银屑病关节炎和强直性脊柱炎的患者中肿瘤坏死因子抑制剂药物存活率的变化
摘要。目标。在15年内，在15年内，在类风湿关节炎（RA），银屑病关节炎（PSA）和障碍性脊柱炎（AS）中，研究了第一种生物疾病修饰的抗肿瘤药物（DMARD）治疗的变化。方法。我们评估了在2004年至2019年在阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心，荷兰雷德（Reade）的常规护理中，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年在荷兰阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心进行了生物学特征和药物存活。开始分为早期（2004-2008），中级（2009-2013）和最近（2014- 2018年）。Kaplan-Meier图和对数秩检验评估了3个观察组和诊断之间药物存活的总体差异，然后进行COX回归对估计危险比（HRS）。结果。我们包括1938年连续开始TNFI疗法的患者，有63％的RA，19％的PSA和19％的AS；女性为65％。随着时间的流逝，药物存活率显着降低（总体p <0.001），主要是由于最近4年的降低而引起的。对于早期组，药物持续的HR为2.04（95％CI 1.71-2.43，p <0.001），中间组的HR为1.92（95％CI 1.58-2.35，p <0.001）。药物的生存时间在疾病之间显着差异（总体p <0.001），主要是由于RA中较短的生存率引起的。RA vs PSA的药物持续性HR为0.58（95％CI 0.47-0.73，p <0.001），RA与AS的HR为0.63（95％CI 0.51-0.78，p <0.001）。结论。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。 这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。
托法替尼（XELJANZ）在强直性脊柱炎国家...
• 患者患有活动性强直性脊柱炎，根据巴斯强直性脊柱炎疾病活动指数 (BASDAI) 和 BASDAI 背痛评分均为 ≥ 4（尽管服用了 ≥ 2 种 NSAID）或对 NSAID 不耐受。已接受口服糖皮质激素或抗风湿药物 (DMARD) 治疗的患者，如果剂量稳定，可以参加试验。• 在 270 名随机患者中，91% 为男性，79% 为白人，约 10% 来自北美，39% 来自欧盟，23% 来自亚洲，31% 来自其他国家。患者平均年龄约为 41 岁。• 几乎所有患者 (99.7%) 都曾使用过 NSAID，77% 未使用过生物 DMARD，1.1% 曾使用过生物 DMARD 但反应不佳。 62 名患者（23%）对不超过两种 TNFI 反应不足或曾使用过生物 DMARD 治疗（包括 TNFI）但反应不足，其中分别有 43 名患者（16%）和 16 名患者（6%）对一种和两种 TNFI 反应不足。• 排除当前或既往使用针对性合成 DMARD（包括 JAKI）治疗和当前生物 DMARD 治疗的患者。• 稳定剂量的 NSAID、甲氨蝶呤（≤ 25 mg/周）、柳氮磺吡啶（≤ 3 g/天）和口服糖皮质激素（≤ 10 mg/天泼尼松当量）可继续作为背景疗法。在第 1 天，约 80% 的患者使用 NSAID，8% 使用口服糖皮质激素，27% 的患者同时使用常规合成免疫调节剂（甲氨蝶呤或柳氮磺吡啶）。