最常见的免疫相关炎症性风湿性疾病 - 类风湿关节炎,银屑动脉关节炎和轴向脊椎关节炎 - 在引入针对细胞因子和免疫细胞的生物学治疗方面取得了重大进展,但也抗插入了insinus酶。细胞内信号化,允许在先天性和获得的不对劲反应期间具有重要位置的基因的STAT转录因子的激活(信号转换器和转录的激活因子)的激活。被描述为四种Janus激酶:JAK1,JAK2,JAK3和TyrosinKináza-2(Tyk2)。目前已由四种抑制剂(Tofacitinib,bariticinib,Fallen and Filgots)批准用于治疗类风湿关节炎,其中一些用于治疗银屑病关节炎和轴向脊柱炎。抑制剂如何对单个激酶具有不同的选择性。在其他罕见的粘合剂系统疾病中测试了某些抑制剂。抑制剂的一般优势是口服,动作的快速发作和单一疗法的效率。与生物疗法相比,抑制剂似乎是可比的,疱疹带状疱疹发生的安全性,讨论了严重的心血管疾病,血栓栓塞并发症和风险患者肿瘤的发病率增加。这项工作的目的将是总结有关抑制剂如何在批准的最常见风湿性疾病中的最新知识。
1。偏头痛 /血管头痛2。< / div>尿液系统中的石头3。大型系统中的石头4。扁桃体 /腺样体手术5。< / div>任何类型的囊肿,结节,息肉6。任何类型的乳房肿块7。脊椎病/脊柱炎的治疗 - 任何8型。IVDP和其他退行性疾病9。良性肥厚前列腺切除术10。子宫切除术/肌瘤切除术是由于肌瘤和/或Mennorhagia11。心脏病12。任何类型的癌/肉瘤/血液癌13。任何关节的骨关节炎14。胃和十二指肠溃疡15。甲状腺切除术,用于结节/多管状甲状腺肿16。Varicocele 17。精子素18.直肠脱垂19。D&C 20。视网膜病的玻璃体切除术和视网膜脱离手术21。由于糖尿病而截肢22。瘘管在ANO 23。ANO中的裂缝24。疝气25。氢密膨胀26。鼻窦炎27。膝盖 /髋关节置换28。< / div>CRF或末期肾衰竭29。白内障30。乳突切除术(可去除耳后骨头的手术)31。鼓膜成形术(修复鼓膜膜的手术又名耳膜)32。未降低的睾丸33。Genito尿路手术34。痛风35。风湿病36。高血压37。DM 38。静脉曲张和静脉曲张溃疡39。痔疮(桩)
•英夫利昔单抗•adalimumab•vedolizumab•ustekinumab编码请参见代码表以获取详细信息。描述用于治疗自身免疫性疾病的生物学毒剂包括英夫利昔单抗,阿达木单抗,吠陀珠单抗和乌斯凯尼亚姆。英夫利昔单抗(Remicade)是美国食品药物管理局(FDA)批准的一种静脉性肿瘤坏死因子α阻断剂α阻断剂(FDA)用于治疗类风湿关节炎,克罗恩病,棘突性脊柱炎,银屑病,牛皮癣关节炎,plaque cor炎,plaque sorcorisas issorcors and ulceration Colceration Colisation。Adalimumab (Humira) is a subcutaneous tumor necrosis factor α inhibitor that is FDA approved for the treatment of rheumatoid arthritis, Crohn disease, ulcerative colitis, ankylosing spondylitis, plaque psoriasis, psoriatic arthritis in adults and those with juvenile idiopathic arthritis, hidradenitis suppurativa, and葡萄膜炎。vedolizumab(Entyvio)是一种静脉内整合素受体拮抗剂,FDA批准用于治疗成人的溃疡性结肠炎和克罗恩病。ustekinumab(stelara)是一种静脉内和皮下的人白介素12和-23拮抗剂,FDA批准用于治疗成人的Crohn病和溃疡性结肠炎,以及银屑病性关节炎,以及儿童和成人中的银屑病性关节炎和斑块牛皮癣。对这些药物的主要反应后,有些患者成为次要无反应者。抗体抗体的发展被认为是这种次要无反应的原因。相关政策
在1980年代,QSS被用作早期诊断性脊柱炎的必需指数(AS)。25–29 SI比例为1.55,表明,随着持续时间少于三年或大于三年的步骤,如果1.40。 30一项对2年随访的患者的研究结束了,QSS的AS提出了可能在可能的情况下对早期疾病鉴定的前景。 31考虑到时间和成本,QSS在识别s骨炎和鉴定s骨炎方面都比MRI优越。 32高度敏感的C反应蛋白(HS-CRP)的因子是Varynig疾病(例如SPA)的生物标志物。 一项研究宣布,基于HS-CRP和QSS有显着差异的事实,SPA中的高HS-CRP作用于SI炎症指数,暗示着风湿病的结果,尤其是在中部三分之一。 3325–29 SI比例为1.55,表明,随着持续时间少于三年或大于三年的步骤,如果1.40。30一项对2年随访的患者的研究结束了,QSS的AS提出了可能在可能的情况下对早期疾病鉴定的前景。31考虑到时间和成本,QSS在识别s骨炎和鉴定s骨炎方面都比MRI优越。32高度敏感的C反应蛋白(HS-CRP)的因子是Varynig疾病(例如SPA)的生物标志物。一项研究宣布,基于HS-CRP和QSS有显着差异的事实,SPA中的高HS-CRP作用于SI炎症指数,暗示着风湿病的结果,尤其是在中部三分之一。33
抽象背景轴向脊柱炎(AXSPA)可以限制工作参与。我们的目标是表征AXSPA患者的生产力,包括在用生物学和靶向合成疾病改良的抗疾病药物(B/ TSDMARDS)治疗12-16周后发生变化。方法,一项系统文献综述确定了2010年1月1日至2021年10月21日发表的研究,该研究使用了启动B/TSDMARDS的AXSPA患者的工作效率和活动障碍(WPAI)问卷报告工作效率(WPAI)问卷。基线和第12-16周的总体工作生产力,旷工,表现主义和活动障碍评分用于随机效应荟萃分析,以计算每个WPAI域域的基线的绝对平均变化。包括接受安慰剂(n = 727)的AXSPA患者的11项研究或接受Adalimumab,Bimekizumab,Etanercept,ixekizumab,secukinumab或Tofacitinib(n = 994)的治疗的结果。在启动B/TSDMARD的有效患者中,平均基线总体工作生产力障碍,缺勤和演讲主义评分分别为52.1%(n = 7个研究),11.0%和48.8%(n = 6个研究)。在第12-16周,B/TSDMARDS或安慰剂总体工作障碍的基线的汇总平均变化为-21.6%和-12.3%。将结果推算至1年后,每名患者的有偿生产率损失的年度降低范围为11 962.88欧元至14 293.54欧元。有超过50%的活跃AXSPA患者的结论主要归因于主持人主义。对于接受B/ TSDMARD的患者而言,总体工作生产率在第12-16周的提高了。工作生产率损失与大量成本负担相关,这会随着减值的改善而减少。
抽象目的是确定累积发生率并确定与法国患者的难以治疗轴向脊柱炎(D2T-AXSPA)相关的因素,该因素刚受益于法国“长期疾病”(LTI)社会保障计划,用于轴向脊柱肝炎(AXSPA)。方法这项国家队列研究基于法国国家医疗服务数据库SND,其中包含有关住院,LTI和门诊护理消费的数据。在2010年至2013年之间,所有法国患者均在2010年至2013年间接受LTI益处(AS)。在法国,LTI需要访问生物/靶向合成DMARD(B/ TSDMARDS)。随访期结束于2018年12月31日。所谓的D2T-AXSPA定义为三个B/TSDMARD的失败或具有不同作用模式的两个B/TSDMARD的失败。使用先前描述的算法鉴定出合并症和肌肉骨骼外表现。比较了D2T-AXSPA患者与非D2T-AXSPA患者之间的特征,这些患者使用逻辑回归接受了至少一个带有双变量和多变量分析的B/TSDMARD。使用竞争风险分析比较了重大心血管事件(MACE)和死亡的发生率。结果22 932例患者。10 798(47.08%)患者至少接受了一个BDMARD。没有一个收到tsdmard。在随访期间,2115例患者被归类为D2T-AXSPA,占至少一名BDMARD的患者中的19.59%。MACE的发生率没有差异(P = 0.92)或死亡(P = 0.87)。在多元分析中,D2T-AXSPA与女性,周围受累,牛皮癣,高血压和抑郁症显着相关(每种情况下P <0.001)。结论D2T-AXSPA影响该国家队列中暴露于BDMARD的五分之一的患者。D2T-AXSPA在外围受累和/或合并症的女性和患者中更为常见。
抽象目标本研究的目的是确定Tenascin-C(TNC)在肠新骨形成中的作用,并探索潜在的分子机制。方法是从手术期间从强硬性脊柱炎(AS)的患者那里获得的韧带组织样品。建立了胶原蛋白抗体诱导的关节炎和DBA/1模型,以观察诱发的新骨形成。TNC表达。在动物模型中进行了TNC的全身抑制作用或遗传消融。通过原子力显微镜测量细胞外基质(ECM)的机械性能。通过RNA测序分析TNC的下游途径,并在体外和体内通过药理学调节确认。通过单细胞RNA测序(SCRNA-SEQ)分析TNC的细胞来源,并通过免疫荧光染色确认。结果在韧带和动物模型患者的诱发组织中异常上调TNC。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。 功能分析表明,TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。 机械上,TNC抑制了ECM的粘附力,从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导,进而增加了软骨基因的表达。 SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明,TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP1)+成纤维细胞分泌。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。功能分析表明,TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。机械上,TNC抑制了ECM的粘附力,从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导,进而增加了软骨基因的表达。SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明,TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP1)+成纤维细胞分泌。结论炎症引起的FSP1+成纤维细胞对TNC的异常表达,通过抑制ECM粘附力并激活HIPPO信号传导来促进肠新骨形成。
rinvoq用于治疗:•对一个或多个对一个或多个肿瘤坏死因子(TNF)阻滞剂的反应或不耐受性不足或不耐受的成年人中,中度至严重活跃的类风湿关节炎(RA)。•对一个或多个TNF阻滞剂的反应或不耐受性不足或不耐受的成年人中的活性强直性脊柱炎(AS)。•活跃的非射线照相轴向脊柱炎(NR-AXSPA)具有客观的炎症迹象,他们对TNF阻滞剂治疗的反应不足或不耐受。使用的局限性:不建议将Rinvoq与其他Janus激酶(JAK)抑制剂,生物疾病改良的抗肿瘤药(BDMARDS)或有效的免疫抑制剂(例如硫雄蛋白酶和环孢菌素)结合使用。•成人和小儿患者的难治性,中度至重度特应性皮炎(AD)12岁及以上的儿科患者,其疾病无法充分控制其他全身药物(包括生物制剂),或者使用这些疗法的使用不可能不可审理。使用的局限性:不建议将rinvoq与其他JAK抑制剂,生物免疫调节剂或其他免疫抑制剂结合使用。•对一个或多个TNF阻滞剂的反应或不宽容不足或不宽容的成年人中,中度至严重活跃的溃疡性结肠炎(UC)。•在对一个或多个TNF阻滞剂的反应或不宽容的成年人中,成年人中的严重活跃的克罗恩病(CD)。•活跃的多关节特发性关节炎(PJIA)在2岁及以上的患者中,他们对一个或多个TNF阻滞剂的反应或不耐受不足。使用的局限性:不建议与其他JAK抑制剂,溃疡性结肠炎或克罗恩病的生物学疗法混合使用rinvoq,或使用有效的免疫抑制剂,例如硫唑嘌呤和环孢素。rinvoq/rinvoq LQ用于治疗:•成人和儿科患者的活性银屑病关节炎(PSA)2岁及以上的儿科患者对一个或多个TNF阻滞剂的反应或不耐受不足。使用的局限性:不建议将Rinvoq/Rinvoq LQ与其他JAK抑制剂,BDMARD或有效的免疫抑制剂(如硫唑嘌呤和环孢菌素)结合使用。
抽象目标:在这项研究中,我们旨在研究在新型Coronavirus-2019(Covid-19)大流行期间使用生物药物的脊柱炎或类风湿关节炎患者(RA)的医疗态度。患者和方法:在这项多中心的横断研究中,共有277名患者(178名男性,99名女性;中位年龄:45岁;范围20至77年),他们使用抗毛发性疾病(BDMARDS)的生物疾病(BDMARDS)(bdmards)用于rheumatic Sisease,并在6月1日及6月1日在6月1日纳入了2020年6月1日,将其纳入了2020年。人口特征,工作状态,风湿病的类型,合并症,吸烟习惯和BDMARDS的类型。疾病活动。询问患者是像以前一样继续治疗计划,如果更改了治疗计划,以及他们如何更改计划以及变更后发生的事情。结果:在患者中,有229例患有脊椎关节炎,48例患有RA。总共36.1%的患者是吸烟者,最常见的合并症是高血压(17.3%)。完全,有5.8%的患者与19岁的阳性人有接触的病史。只有三名(1.1%)患者被诊断出患有COVID-19的感染,但没有死亡。患者继续治疗64.3%,而35.7%的患者进行了各种变化。大多数患者自行就治疗计划做出了决定(n = 160,57.8%),而38.3%的人咨询了医生,其中13.9%的人咨询了任何健康人员。改变药物病程的唯一重要参数是接受静脉内BDMARD(通过在医院输注)(p = 0.001)。与接受非灌注疗法的患者相比,这些患者的疾病活性也具有更高的疾病活性(P = 0.021)。由于这些变化,症状的严重程度增加了91例(32.9%)。定期生物治疗和先前输注疗法的破坏更有可能使投诉恶化(分别为p <0.001和p = 0.024)。结论:静脉内BDMARD治疗似乎是影响大流行期治疗连续性的主要因素。在大流行期,除输注疗法以外,应考虑其他治疗选择,以免中断这些患者的治疗。
摘要。目标。在15年内,在15年内,在类风湿关节炎(RA),银屑病关节炎(PSA)和障碍性脊柱炎(AS)中,研究了第一种生物疾病修饰的抗肿瘤药物(DMARD)治疗的变化。方法。我们评估了在2004年至2019年在阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心,荷兰雷德(Reade)的常规护理中,在2004年至2019年之间,在2004年至2019年之间,在2004年至2019年之间,在2004年至2019年之间,在2004年至2019年在荷兰阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心进行了生物学特征和药物存活。开始分为早期(2004-2008),中级(2009-2013)和最近(2014- 2018年)。Kaplan-Meier图和对数秩检验评估了3个观察组和诊断之间药物存活的总体差异,然后进行COX回归对估计危险比(HRS)。结果。我们包括1938年连续开始TNFI疗法的患者,有63%的RA,19%的PSA和19%的AS;女性为65%。随着时间的流逝,药物存活率显着降低(总体p <0.001),主要是由于最近4年的降低而引起的。对于早期组,药物持续的HR为2.04(95%CI 1.71-2.43,p <0.001),中间组的HR为1.92(95%CI 1.58-2.35,p <0.001)。药物的生存时间在疾病之间显着差异(总体p <0.001),主要是由于RA中较短的生存率引起的。RA vs PSA的药物持续性HR为0.58(95%CI 0.47-0.73,p <0.001),RA与AS的HR为0.63(95%CI 0.51-0.78,p <0.001)。结论。患有RA,PSA和目前开始生物学(TNFI)疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。 这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用,并需要提前切换。患有RA,PSA和目前开始生物学(TNFI)疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用,并需要提前切换。