近年来,Stem-Cell疗法已成为一个有前途且高级的研究主题。治疗方法的发展产生了巨大的期望。使用干细胞的广泛可能性使这种尖端疗法成为现代医学的转折点,并为无法治愈的疾病提供希望1。脐带血是生物学材料,在出生和切割脐带后仍保留在脐带和胎盘中。它是具有高增殖潜力的干细胞的宝贵来源。尽管在许多国家,直到最近,它被视为医疗废物,并与胎盘和脐带一起处置,但现在经常收集它以隔离干细胞以存放并随后使用。脐带血是造血干细胞的丰富来源,可以像骨髓细胞一样被移植以重建造血和免疫系统。它们显示出比从成年供体获得的干细胞2。干细胞是人体中非专科细胞,其优势之一是它们无限期地自我更新的能力,从而保持体内恒定的细胞群体水平。这些细胞还可以分化为专业的祖细胞类型。由于这一过程,他们采用了执行专业功能所必需的形态和生化特性。从未分化状态到完全分化状态的过渡是逐渐的1。在1988年进行第一次移植后,脐带血已成为造血干细胞的标准来源3,4。与它们的分化能力有关,可以将干细胞分为以下组:1)整数细胞,该细胞源自胚泡,并具有分化为任何细胞类型的能力; 2)多能细胞,可以发展成除生殖细胞以外的任何细胞; 3)一项单位,包括仅分化为一种细胞类型的前体细胞)。关于起源,有三种类型的干细胞,即胚胎干细胞(全能或多能),在成人生物体的器官(多能或独立性)的器官中发现的体细胞,以及来自脐带血的干细胞2。在2006年,欧洲骨髓移植组从脐带血液中等同于骨髓骨髓和造血干细胞,从骨髓和rhu-g-csf动员后的外周血等同。自那时以来,无论其来源4,使用造血干细胞用于移植目的的适应症一直保持不变。本社论强调了脐带血库的重要性,并强调了知识在决策中的关键作用。对脐带血液库的信息良好的妇女可以更好地做出与自己的需求和家庭的需求相符的明智选择。通过强调教育和意识的重要性,这部社论旨在使妇女充满信心和清晰地驾驶脐带血液库的复杂性。
注册表数据的状态由Anthony Nolan和NHS干细胞注册表的成员(“对齐的注册表”)汇编。此数据涵盖了2022年4月至2023年3月的期限。它概述了对齐注册表的集体工作,以招募干细胞供体;银行脐带血捐赠;并在此期间为英国移植提供供体细胞。
注册表数据的状态由Anthony Nolan和NHS干细胞注册表的成员(“对齐的注册表”)汇编。此数据涵盖了2023年4月至2024年3月的期限。它概述了对齐注册表的集体工作,以招募干细胞供体;银行脐带血捐赠;并在此期间为英国移植提供供体细胞。
a b s t r a c t脐带血(CB)是大约30%接受血液诗细胞移植的小儿患者的选择。脐带血很容易获得,对于缺乏适当的HLA相关或无关供体的患者而言,这是一个特别有吸引力的干细胞来源。儿科血液移植(CBT)受体在恶性肿瘤的疾病复发率较低,而慢性移植抗宿主疾病(GVHD)的率非常低。此外,CB具有独特的特性,使其成为某些非恶性疾病(例如代谢性疾病)的干细胞来源。本综述提供了基于证据的经验和基于经验的儿科特异性CBT指南,包括有关传染病管理,CB单位选择和输液,调理方案选择和GVHD管理的考虑。此外,它涵盖了儿科患者和CB银行的独特床边构造。与以前在本系列中发表的其他主题指南的另一个主题共同提供了有关小儿CBT临床管理的全面概述。©2021美国移植和细胞疗法学会。由Elsevier Inc.发布的所有权利保留。
数据截止日期:2024年7月1日。*LBCL患者必须接受抗CD20 MAB和含蒽环类药物的化学疗法方案,并且失败或没有资格接受高剂量的化学疗法和ASCT; INHL患者必须接受抗CD20 MAB和烷基化剂。†环磷酰胺300 mg/m 2和氟达拉滨30 mg/m 2。AE,不利事件; ASCT,自体干细胞移植; INHL,懒惰的非霍奇金淋巴瘤; LBCL,大B细胞淋巴瘤; LDC,淋巴结障碍化疗; mAb,单克隆抗体。
摘要。遗传性血管性水肿的症状可能在儿童出生后的头几年出现。发病可能对儿童较窄的气道构成特别威胁。早期诊断最有价值,因为有效的 C1 抑制剂 (C1 INH) 浓缩物是可用的。我们通过使用来自 80 名正常新生儿的未污染脐带血(通过穿刺新分娩胎盘中的血管收集)来提供 C1 INH 抗原和功能测定的参考区域。我们以同样的方式检查了患有 I 型遗传性血管性水肿的母亲的两个足月婴儿(1 和 2)。通过径向免疫扩散测定 C1 INH 抗原的浓度。C1 INH 功能测定基于添加已知量的 Cls,其酶促分裂发色底物。该测试是在动力学微量滴定板测定中在甲胺和肝素存在下进行的。两次测定均使用柠檬酸盐血浆。在 80 个脐带血样本(2.5-97.5 百分位数)中获得的数据为 Cl INH 抗原 0.1 1-0.22 g/L(成人,0.15-0.33 g/L),Cl INH 功能 47.2-85.9%(成人百分比)。在脐带血中,婴儿 I 的抗原值为 0.12 g/L(7.5 百分位数),C1 INH 功能为 61.8%(42 百分位数)。婴儿 2 的脐带血相应值小于 0.05 g/L(0.106 g/L < 2.5 百分位数)和 34.3%(12.9% < 2.5 百分位数)。婴儿 2 的 C4 值明显低于婴儿 1,但 C4 活化产物高得多。在 4 个月时,婴儿 1 的抗原 C1 INH 值为 0.24 g/L。 6 个月大时,婴儿 2 的抗原值为 0.13 g/L,对于这个年龄来说相当低。19 个月大时,这个孩子出现腹痛、腹胀和大量水样腹泻。给予 C1 INH 浓缩液 (500 U),4 周的症状在 6 小时内消退。这项研究支持了以下假设:可以通过评估 C1 INH 抗原和功能在分娩时诊断遗传性血管性水肿。(《儿科研究》35:184-187,1994 年)
阿拉伯基因组研究中心 马斯达尔科技学院 拉斯海马先进材料中心 沙迦科学研究院 沙迦大学激光培训与研究中心(SULTARC) 中央兽医研究实验室(CVRL) 迪拜脐带血与研究中心(DCRC) 迪拜哈佛医学研究基金会(DHFMR) 石油学院(PI)- 工程教育与研究 AL Jalila 基金会 阿联酋战略研究中心(ECSSR) 阿拉伯联合酋长国大学
BM骨髓HIV-1 AB人免疫缺陷病毒HIV-1抗体测试(ELISA / CLIA)CBU脐带血单位HIV-2 AB人免疫缺陷病毒HIV-2抗体测试(ELISA / CLIA T淋巴病毒I型抗体测试(ELISA)CMV IGM巨细胞病毒(CMV)抗体测试IgM(ELISA)HTLV-II AB人类T淋巴细胞体T-淋巴细胞型II型抗体测试(ELISA)不规则的抗细胞抗体
摘要:肥大细胞增多症的特征是肥大细胞 (MC) 在各个器官中异常积聚。在大多数患者中,该疾病是由 KIT D816V 突变引起的,导致 KIT 受体激活并随后启动下游信号传导,包括 JAK/STAT 通路。近年来,针对 KIT 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 已用于治疗系统性肥大细胞增多症;然而,总体反应率通常不够。在本研究中,我们调查了针对 JAK/STAT 通路是否可能是治疗肥大细胞增多症的一种新方法。使用携带 KIT D816V 突变的人类肥大细胞系和人类原代脐带血衍生的肥大细胞,我们检查了不同 JAK 抑制剂的效果。我们的研究结果表明,JAK 抑制剂 fedratinib 和 gandotinib 降低了 KIT D816V 阳性 MC 系(HMC- 1.2 和 ROSA KIT D816V )的活力、减少增殖并诱导细胞凋亡。相反,芦可替尼、巴瑞替尼、upadacitinib 和 abrocitinib 未影响 MC 功能。fedratinib、gandotinib 和两种 TKI avapritinib 和 midostaurin 的联合治疗比单独使用 TKI 治疗更有效。Fedratinib 还诱导细胞凋亡并增强 TKI 在原发性脐带血衍生 MC 中的疗效。这些结果表明,fedratinib 和 gandotinib(而非本研究中使用的其他 JAK 抑制剂)可以抑制 KIT D816V 突变体和 KIT WT MC 的活力并诱导细胞凋亡并增强 TKI 的作用。这些发现建议探索 fedratinib 和 gandotinib 作为肥大细胞增多症的新治疗选择。