摘要背景:烟雾病(MMD)是一种少见的脑血管病,导致双侧颈内动脉及脑内主要动脉逐渐狭窄、闭塞。人们一直关注梗塞半球对认知功能的影响,而未梗塞半球的作用则较少受到关注。因此,我们旨在分别检测卒中后 MMD 患者左、右半球的皮质指标,特别是皮质复杂性。方法:本研究纳入28例 MMD 患者(14例男性,14例女性)和14例健康对照者。所有参与者均接受认知测试和磁共振成像(MRI)扫描。三维T1加权图像的预处理采用标准表面形态测量法。采用表面形态计量学统计分析,以错误发现率(FDR)P < 0.05为阈值,以分形维数(FD)定量描述大脑皮层复杂度。结果:卒中合并烟雾病患者存在广泛的认知功能障碍。右侧梗死患者左半球广泛性FD减少,主要位于颞上叶、额下叶和岛叶,中央后回、顶上叶和顶下叶也表现出广泛性的显著差异(FDR校正P < 0.05)。而左侧梗死患者右半球的FD改变仅限于楔前叶和扣带回峡部(FDR校正P < 0.05)。结论:卒中合并烟雾病患者再次证实存在广泛的认知功能障碍,双侧皮质复杂度均出现疯狂且不对称的降低。这些差异可能与不平衡的认知功能障碍有关,可能是长期慢性缺血和对侧半球对梗塞的补偿所致。关键词:烟雾病、中风、SBM、皮质复杂性、分形维数、认知功能障碍
文学回顾过去的思维(2015年前)Crick [5]断言,科学家在所谓的计算机时代的早期以不同的方式使用了机器和大脑。一种意见是使计算机尽可能聪明。该地区后来被称为人工智能(AI,John Carthy,计算机科学家,1956年)。看来,那些专注于探索大脑互连规则的人做出了最重要的贡献。一种“神经元代数” [6-8]。尽管产生了感官处理的层次视图的电子版本,但在1950年代末,当Boden确定计算机程序实际上可以建模相当复杂的感觉过程,并且该程序的功能可能会随着时间的推移而改变。当前对物体的澄清是该开发工作的直接结果。一个重大突破。看来,后来的模型可以更好地解释了人脑的工作原理,包括真实机制的启示。尽管在人工场景分析等领域的计算机面部识别和发展方面取得了巨大进展,但被称为机器视觉的领域仍需要更多地赶上人们头脑中发生的情况。
脑对脑接口 (BBI) 是一种通过神经成像和神经调节技术的组合促进两个大脑之间直接信息传输的系统。这些系统可以根据另一个用户的神经信号刺激一个用户的大脑。虽然脑机接口经常在人机交互 (HCI) 游戏和游戏社区中讨论,但 BBI 尚未得到充分探索。在本文中,我们通过提出三种类型的“心灵感应游戏体验”来研究 BBI 系统的社交游戏潜力,这些体验基于我们在之前的研究中设计、设计和评估的可穿戴 BBI 系统“PsiNet”。该系统通过脑电图 (EEG) 作为系统输入来测量玩家的神经活动,并使用经颅电刺激 (tES) 作为系统输出来刺激其他用户的相关大脑活动。我们希望这项工作能够激励游戏设计研究人员使用 BBI 系统等神经技术创造新颖的游戏体验。
人类大脑特有的回旋形状最早出现在埃德温·史密斯纸莎草书中,这是一份可追溯到公元前 1700 年的埃及手稿,其中将大脑回旋与熔融金属中的波纹或皱纹进行了比较 [1]。自 19 世纪初以来,这些回旋的描述、发展和功能也一直是研究的主要课题 [2]。回旋的可见上部称为脑回,其深沟称为脑沟。从几何学上讲,回旋增加了给定体积的大脑的表面积。从功能角度来看,它们被认为具有增加皮质内神经元体数量和促进神经元之间连接从而减少电信号在不同区域之间传输时间的战略功能。尽管人们提出了不同的解释,但脑回形成背后的机制尚未完全了解。现在人们普遍认为,人类大脑折叠的出现是内在的机械力而不是外部约束[3]。最近的观察性研究[4,5]进一步支持了皮质在发育过程中快速切向扩张是折叠的主要驱动力[2,6-9]。 44 从最简单的物理层面上讲,折叠的开始可以理解为压缩的上皮层中弹性能量的初始积累,以及薄膜和基底的褶皱变形部分释放。实验中,这种不稳定性可以在与弹性盘结合的圆形壳的受限聚合物膨胀中观察到,这引发了相同类型的褶皱模式[10-14]。在由具有不同膨胀特性的聚合物凝胶制成的双层大脑原型52上进行的类似实验53再现了与真实大脑的脑回和脑沟相似的褶皱54[15]。55
• 儿童障碍性疾病( Childhood Disorder ) :了解自 闭 症( Autism )、注意缺陷多 动 障碍 ( Attention Deficit Hyperactivity Disorder )、唐氏 综 合症( Down Syndrome )、 阅读 障碍 ( Dyslexia )等疾病的症状、成因、治 疗 • 上 瘾 ( Addiction ) : 了解上 瘾 的生理机制; * 导 致上 瘾 的常 见药 品及其引 发 的症状和治 疗 方式, 包括酒精( Alcohol )、尼古丁( Nicotine )、大麻( Marijuana )、 鸦 片( Opiates )、 兴奋剂 ( Psychostimulants )等;探索行 为上瘾(如网络游戏等)的成因及防治方式 • 退行性疾病( Degenerative Disease) :了解阿 兹 海默症( Alzheimer's Disease )、肌萎 缩侧 索硬化 症( Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS )、亨廷 顿综合症( Huntington's Disease )、帕金森症 ( Parkinson's Disease )的症状、成因和治 疗 • 精神疾病( Psychiatry ):了解焦 虑 症( Anxiety Disorders )、妥瑞氏 综 合症( Tourette Syndrome )、抑郁症( Depression )、躁郁症 ( Bipolar Disease )、精神分裂症 ( Schizophrenia )的症状、成因和治 疗 • 脑损伤( Illness and Injury ): 了解 疼痛 ( Pain )、 癫痫 ( Epilepsy )、中 风 ( Stroke )、 * 脑 瘤 ( Brain Tumors )、 * 多 发 性硬化( Multiple Sclerosis )、 * 神 经创伤 ( Neurological Trauma )的症 状、成因和治 疗 方式 • 脑疾病相关的公共医学:探索如何宣传普及脑疾病预防知识、推动社会对脑疾病患者的关注等 四、 脑研究及技术等
摘要 目的。脑机接口的一个关键目标是神经解码性能的长期稳定性,理想情况下无需定期再训练。此前仅在非人类灵长类动物实验中证实了长期稳定性,并且仅在初级感觉运动皮层中证实。在这里,我们扩展了以前的方法,通过识别和对齐神经数据中的低维结构来确定人类的长期稳定性。方法。在分别 1106 天和 871 天的时间内,两名参与者完成了想象中的中心向外伸手任务。通过潜在子空间对齐使用主成分分析和不同大脑区域(布罗德曼区 5、前顶叶区和中央后沟和顶叶沟交界处)多单元皮层内记录的典型相关分析来评估全天对之间的纵向准确性。主要结果。我们展示了人类高阶关联区皮层内记录子空间中神经活动的长期稳定表示。意义。这些结果可以实际应用,大大延长脑机接口的使用寿命和通用性。临床试验 NCT01849822、NCT01958086、NCT01964261
之前进行的结构磁共振成像 (MRI) 研究涉及数学能力和才能的神经解剖学相关性,但存在一些方法上的局限性。除了样本量小之外,这些研究中的大多数都采用了基于体素的形态测量法 (VBM)——这种方法虽然易于实施,但也存在一些重大缺陷。考虑到这一点,本研究首次使用基于表面的形态测量法 (SBM) 在大量正常发育的成年人样本中研究数学能力与大脑表面结构变化之间的关联。SBM 是一种可以避免 VBM 缺陷的大脑形态测量研究方法。89 名年轻人接受了一系列心理测量测试,以测量四个不同领域的数学能力:(1) 简单算术;(2) 复杂算术;(3) 高阶数学;(4) 数字智能。此外,我们还询问了参与者的期末考试数学成绩。在 MRI 扫描仪内,我们收集了每个受试者的高分辨率 T1 加权解剖图像。使用计算解剖工具箱 (CAT12) 进行 SBM 分析,并计算皮质厚度、皮质表面复杂性、脑回和脑沟深度的指标。进一步的分析揭示了以下各项之间的关联:(1) 右侧颞上回的皮质表面复杂性与数字智力;(2) 右侧中央沟的深度与成年人解决复杂算术问题的能力;以及 (3) 左侧顶枕沟的深度与成年人的高阶数学能力。有趣的是,没有观察到与之前报告的大脑区域的关系,因此,表明进行类似研究以确认本研究中发现的大脑区域的作用非常重要。
摘 要 : 目的:本研究旨在明确枳椇果梗多糖( HDPs )对酒精暴露所致的小鼠神经行为异常的改善效果,并探究谷 氨酸代谢和紧密连接蛋白表达在其中的作用。方法:雄性 C57BL/6 小鼠按 114 μL/20 g 剂量连续酒精灌胃 14 d ,建 立酒精暴露模型,同时设置干预组进行 HDPs 干预( 114 μL/20 g 酒精 +100 mg/kg HDPs )。应用行为学实验(旷场 实验、高架十字迷宫实验)评估神经行为学变化,采用气相色谱法测定小鼠血液中乙醇浓度, γ -H2AX 荧光检测小 鼠脑海马组织 DNA 损伤,免疫组化分析检测小鼠脑组织中紧密连接蛋白 Claudin-1 和 ZO-1 的表达,并通过超高 效液相色谱 - 四级杆飞行时间质谱法( UPLC-Q-TOF-MS )代谢组学技术对小鼠脑组织代谢物进行分析。结果: HDPs 可有效降低酒精暴露小鼠血液乙醇浓度,由 4.69±0.29 g/L 降至 1.64±0.104 g/L ;改善酒精暴露所致的小鼠神 经行为异常,旷场实验中,与酒精组相比, HDPs 干预组总路程显着提升至 27340±3304 cm ( P <0.05 ),平均速度 显着提升至 67.4±13.4 cm/s ( P <0.05 ),不动时间缩短 29% ( P <0.05 );高架十字迷宫实验中,与酒精组相比, HDPs 干预组闭臂停留时间显着减少至 195.6±10.3 s ( P <0.05 ),开放臂进入次数显着增加 26% ( P <0.05 ));还 可降低酒精诱导的脑组织氧化应激与 DNA 损伤水平, ROS 、 MDA 分别降低 5.4% 、 29.5% ( P <0.05 ), T-AOC 提 高 10.9% ,上调脑海马组织中 Claudin-1 ( 2.2 倍)和 ZO-1 ( 0.1 倍)蛋白的表达;并调节脑组织谷氨酸代谢通路, 提高甘氨酸( 19.7% )、谷光甘肽( 25% )、琥珀酸( 22.6% )等代谢物水平。结论: HDPs 可有效改善酒精对小鼠 神经行为的影响,其机制或可能通过抗氧化、保护紧密连接蛋白和调节谷氨酸代谢通路发挥作用,研究结果可为 扩展枳椇资源在食品领域中的应用提供理论依据。
∗ 基金项目 : 科技创新 2030“ 脑科学与类脑研究 ” 重大项目 (2022ZD0208601), 国家自然科学基金 (62076250,62204204), 陕西
抽象背景。全脑脑是罕见的(1/16,000个Livebirths),并且在早期胚胎发生期间发生严重的脑恶性肿瘤。畸形源于缺乏或不完整的前脑分裂,与改变的胚胎模式有关。目标。叙事审查,以识别和评估有关非遗传风险因素的证据。结果。所涉及的基因包括Sonic Hedgehog,锌指蛋白,六个同源物3。具有周围感受性高血糖的植物糖尿病是主要的非遗传危险因素。神经外胚层中氧化应激的增加,特别是神经rest细胞,似乎是主要机制。几种广泛的污染物,包括无机的ARSE-NIC,PFA和PCB,可能会通过改变元素因素(包括脂质和胰岛素)来增加造口前糖尿病的风险。“易感性受试者稀有暴露量”的情况表明,暴露于饮食污染物可能会增加植物前糖尿病的风险,因此在易感胚胎中会增加全脑脑的风险。结论。这种复杂的途径是合理的,值得研究;更重要的是,它突出了评估风险因素以及相关的不确定的重要性,以支持多因素畸形的主要预防策略。