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低血清脑源性神经营养因子可能预测心血管疾病患者对心脏康复的反应不佳
基于运动的心脏康复（CR）可提高有氧运动能力和运动耐受性，并改善心血管疾病（CVD）患者的预后[1，2]。Cochrane评论已经报道了CR对生活质量，发病率和死亡率的有益影响[3]。然而，其他几项研究报告说，有21-23％的患者（无反应者）未能表现出对这种训练的有利反应[4，5]。因此，有必要确定非响应者，以帮助早期实施对此类人的锻炼处方。几个不可修改的因素（性别，年龄，合并症等）和可修改的FACTOR（基线身体健康，运动类型，剂量等）是对运动训练的反应的预测指标[6]。脑衍生的神经营养因子（BDNF）是神经营养蛋白家族的成员，可调节中枢神经系统中神经元分化，维持和生存[7，8]。已经表明，低水平的BDNF与抑郁和认知失误有关[9-11]。由于运动会在骨骼肌中产生BDNF，因此人们认为BDNF与肌动物的功能相关。在心力衰竭中，运动能力降低是由于周围骨骼肌异常引起的[12]。先前的一项研究还表明，低水平的BDNF与慢性心力衰竭患者的运动能力受损和预后不良有关[13]。但是，CVD患者的基线BDNF水平和对CR的反应的关系尚未确定。因此，我们研究了基线血清BDNF水平对CVD患者进行此类训练前后对CR的反应的影响。
心肌脑源性神经营养因子通过转录因子Yin Yang 1调节心脏生物能
我们发现，在进行游泳运动的小鼠中，心肌 BDNF 表达增加，但在小鼠心力衰竭模型和人类心力衰竭中，心肌 BDNF 表达减少。心脏特异性 TrkB 敲除 (cTrkB KO) 小鼠对运动表现出迟钝的适应性心脏反应，控制线粒体生物合成/代谢的转录因子网络上调减弱，包括过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子 1α (PGC-1α)。在病理应激（主动脉缩窄，TAC）下，cTrkB KO 小鼠的心力衰竭进展加剧。暴露于运动或 TAC 的 cTrkB KO 小鼠中 PGC-1α 下调导致心脏能量降低。我们进一步揭示，BDNF 通过一种新的信号通路，即多效转录因子 Yin Yang 1，诱导 PGC-1α 上调和生物能量。
脑源性神经营养因子mRNA的未翻译区域控制其翻译性和亚细胞定位
脑衍生的神经营养因子（BDNF）促进了发育过程中神经元的生存和生长。在成人神经系统中，BDNF对于多种生物学过程（例如记忆形成和食物摄入）中的突触功能很重要。此外，BDNF还与心血管系统的开发和维护有关。BDNF基因包括几个替代的未翻译5 0外显子和两个3 0 UTR的变体。尚未建立这些整个替代品对转换性的影响。使用报告基因并翻译核糖体的纯粹纯度分析，我们显示了普遍存在的BDNF 5 0 UTR，但不是3 0 UTR，对翻译产生抑制作用。但是，与以前的报告相反，我们没有检测到神经元活动对BDNF翻译的显着影响。通过敲击牛3 0 UTR的敲门式分析，牛生长激素3 0 UTR表明，BDNF 3 0 UTR是有效的BDNF mRNA和BDNF mRNA和BDNF蛋白在大脑中产生的，但在肺和心脏中的抑制作用。最后，我们表明bdnf mRNA富含大鼠脑突触剂体，其中含有转录本的外显子I检测到较高的富集。总而言之，这些结果在理解BDNF UTR的功能方面发现了两个新方面。首先，长BDNF 3 0 UTR不会抑制大脑中的BDNF表达。第二，外显子I - 衍生5 0 UTR在BDNF mRNA的亚细胞靶向中具有明显的作用。
脑源性神经营养因子 (BDNF) 作为认知行为疗法 (CBT) 效果的指标：系统评价
摘要：脑源性神经营养因子 (BDNF) 是一种影响现有神经元存活和神经元成熟的蛋白质。与健康人群相比，患有几种精神疾病的患者的 BDNF 水平降低。在本系统综述中，我们旨在评估广义的认知行为疗法 (CBT) 对精神病患者 BDNF 水平的影响。使用 PubMed 和 Google Scholar 数据库进行文献检索。搜索时间为 2022 年 1 月 14 日至 2 月 3 日。根据纳入标准，共纳入 10 项随机对照试验。我们的研究结果表明，BDNF 水平可能被视为认知功能心理治疗取得成果的指标。然而，对于旨在降低压力水平或改善生活质量的正念练习，没有观察到这种相关性。值得注意的是，目前的研究表明 BDNF 水平的增加与程序的感知有效性之间没有一致的相关性。因此， BDNF 的确切作用仍然未知，并且到目前为止，它不能作为干预质量的客观衡量标准。
诊断生物标志物动力学：脑源性生物标志物如何在人体内分布，以及这如何影响它们的诊断意义 -
诊断生物标志物动力学：脑源性生物标志物如何在人体内分布，以及这如何影响其诊断意义 - 以 S100B 为例
广泛性焦虑症大鼠治疗前后脑源性神经营养因子的变化
广泛性焦虑症（GAD）又称慢性焦虑症，是一种以过度紧张1 或焦虑为特征，伴有自主神经功能紊乱和运动应激2 的慢性疾病。目前对焦虑症病因的概念化包括心理社会因素的相互作用，GAD的发病机制尚未完全明确3，生化机制方面有众多假说，但尚无明确的金标准4。主要假说包括神经递质假说和神经内分泌功能障碍假说5，涵盖了γ-氨基丁酸（GABA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）等6。而且，大多数抗焦虑药物的药理作用是在神经递质水平，大多与5-HT及其受体有关（焦虑症病理机制的核心假说）。选择性 5-HT 再摄取抑制剂 (SSRI) 具有抗焦虑作用，已被用作治疗焦虑症的一线药物。然而，如果抗焦虑药仅通过增加浓度来起作用
用于脑源定位的头皮电磁传感器阵列的优化设计
图 4 全头部 OPM 和混合 OPM/EEG 设计。（a – d）OPM 和混合 OPM/EEG 系统的误差指标与所考虑的头皮磁力仪数量的关系。两个系统的 r 95 的中值和最大值均与市售阵列（不同颜色）相对应的指标一起显示，这些指标是恒定的并且与 OPM 的数量无关。（e – g）仅 OPM（e）、混合 OPM/EEG（f）和完整 OPM ABC 160（g）阵列的等效不确定半径的空间分布，前两个阵列采用 100 个头皮磁力仪。（h – i）所有源的等效不确定半径的归一化直方图，采用线性（h）和半对数（i）尺度。（j）三个系统的 r 95 平均值与源深度的关系（每 5 毫米分箱一次）。 （k – l）最佳混合 OPM/EEG 阵列传感器位置（k）和布局（l）。EEG 电极和 OPM 分别用蓝点和红点表示
用于脑源定位的头皮电磁传感器阵列的优化设计
图 4 全头部 OPM 和混合 OPM/EEG 设计。（a – d）OPM 和混合 OPM/EEG 系统的误差指标与所考虑的头皮磁力仪数量的关系。两个系统的 r 95 的中值和最大值均与市售阵列（不同颜色）相对应的指标一起显示，这些指标是恒定的并且与 OPM 的数量无关。（e – g）仅 OPM（e）、混合 OPM/EEG（f）和完整 OPM ABC 160（g）阵列的等效不确定半径的空间分布，前两个阵列采用 100 个头皮磁力仪。（h – i）所有源的等效不确定半径的归一化直方图，采用线性（h）和半对数（i）尺度。（j）三个系统的 r 95 平均值与源深度的关系（每 5 毫米分箱一次）。 （k – l）最佳混合 OPM/EEG 阵列传感器位置（k）和布局（l）。EEG 电极和 OPM 分别用蓝点和红点表示
创伤后应激障碍 (PTSD) 患者外周血脑源性神经营养因子水平：系统评价与荟萃分析
1 伊朗德黑兰医科大学医学院，2 伊朗德黑兰通用科学教育与研究网络 (USERN) 系统评价与荟萃分析专家组 (SRMEG)，3 伊朗德黑兰医科大学儿童医学中心免疫缺陷研究中心，4 伊朗德黑兰通用科学教育与研究网络 (USERN) 元认知兴趣小组 (MCIG)，5 南非开普敦斯泰伦博斯大学医学与健康科学学院精神病学系，6 巴西阿雷格里港南里奥格兰德联邦大学阿雷格里港临床医院国家转化医学研究所双相情感障碍项目和分子精神病学实验室，7 伊朗德黑兰医科大学医学院免疫学系
多发性硬化症患者的脑源性神经营养因子的水平
摘要：在染色体10（PTEN）上删除的肿瘤抑制磷酸酶的丧失，对PI3K – AKT -MTOR途径负面调节，与晚期前列腺癌的进展和临床不良结局密切相关。因此，目前正在探索几种治疗方法来对抗PTEN降低的肿瘤。这些包括对PI3K – AKT -MTOR信号网络的经典抑制，以及恢复PTEN功能的新方法，或靶向PTEN调节染色体稳定性，DNA损伤修复和肿瘤微环境。靶向PTEN降低的前列腺癌仍然是临床挑战，但精密医学领域的新进展表明，PTEN损失为将前列腺癌患者分层用于治疗提供了有价值的生物标志物，这可能会改善整体结果。在这里，我们讨论了PTEN损失在前列腺癌管理中的临床意义，并回顾了针对PTEN降低前列腺癌的最新治疗进展。加深我们对PTEN损失如何促进前列腺癌的生长和治疗性耐药性的理解将为未来的临床研究和精确中等医学策略的设计提供信息，这些策略最终将改善患者护理。