自身免疫性脑炎(AE)泛指由自身免疫机制介导的脑实质炎症。大多数 AE 患者的 B 细胞产生针对神经元细胞表面抗原的自身抗体,并通过各种机制诱导神经元功能障碍,最终导致疾病进展。近年来,B 细胞靶向治疗,包括单克隆抗体(mAb)治疗和嵌合抗原受体 T 细胞(CAR-T)治疗,已广泛应用于自身免疫性疾病。这些疗法降低了患者的自身抗体水平,并显示出良好的效果。本综述总结了这两种 B 细胞靶向治疗的潜在机制,并讨论了它们在 AE 中的临床应用和治疗潜力。我们的研究为临床医生提供了更多常规治疗无效的 AE 患者的治疗选择。
目标。我们假设外周IFN刺激通过神经免疫性通讯的途径导致脑部炎症反应,这又导致疾病 - 行为和抑郁表型。我们旨在确定外围IFN刺激是否导致脑炎症反应,包括上调炎症细胞因子和趋化因子。背景。对失调的免疫功能和炎症在包括情绪障碍和痴呆症在内的精神疾病发病机理中的作用越来越兴趣。免疫机制除了为新的治疗途径提供希望外,还提供了一种研究机制的新方法。干扰素(IFN)在人类中的治疗与发生抑郁症的重大风险有关,无论是在治疗期间还是在暴露后的几年中发生复发的风险增加,但该机制尚不清楚。IFN刺激动物模型还可以提供对这一现象的见解,除了进一步了解免疫机制在精神病表型发展中的作用。方法。小鼠(n。42)在7天的时间内使用渗透泵或腹膜内注射暴露于IFN-α,IFN-gamma或媒介物对照。小鼠被疤痕,解剖大脑并提取RNA。使用实时定量聚合酶链反应(RTQPCR)确定大脑内炎症基因转录。 使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。 结果。 结论。使用实时定量聚合酶链反应(RTQPCR)确定大脑内炎症基因转录。使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。结果。结论。使用Mann-Whitney或ANOVA/Kruskal-Wallis确定统计显着性,具体取决于数据和组数量的不同性。IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关,包括IL1β,TNFα,IL10,IFNγ,CCL2,CCL5,CCL5,CCL19,CXCL10和CCR5。 但是,出乎意料的是,我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。 这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。 包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明,在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。 使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。 该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关,以确定这是否是临床上有意义的模型。 令人惊讶的是,我们没有看到IFNα处理组的类似变化,这需要进一步研究。 资金:格拉斯哥大学,萨克勒信托基金会IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关,包括IL1β,TNFα,IL10,IFNγ,CCL2,CCL5,CCL5,CCL19,CXCL10和CCR5。但是,出乎意料的是,我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明,在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关,以确定这是否是临床上有意义的模型。令人惊讶的是,我们没有看到IFNα处理组的类似变化,这需要进一步研究。资金:格拉斯哥大学,萨克勒信托基金会
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截至2025年2月8日,新南威尔士州的MPOX通知了MPOX。总共有747个自2024年6月1日以来在新南威尔士州的MPOX通知。大多数病例是在出生时分配男性的,并报告男性性暴露。大多数病例,656(88%),在新南威尔士州被感染,在另一个州或地区的43例(6%),而27(4%)则在海外(图1)。
简明英语摘要 背景和研究目的 自身免疫性脑炎是由人体自身的免疫防御系统引起的脑部炎症和肿胀。在英国,每年约有 1/100,000 的人会患上这种疾病。症状包括行为异常、记忆问题和癫痫发作。有些患者会完全康复,但有些患者可能会死亡或严重残疾。自身免疫性脑炎可用类固醇治疗,以减轻炎症和肿胀。如果患者没有好转,通常还会在几周后注射静脉免疫球蛋白 (IVIG)。IVIG 是一种从健康捐献者的血液中提取的蛋白质产品。它通过静脉滴注每天注射 5 天,用于治疗影响神经系统的其他疾病。一些医生认为,如果从治疗开始就使用 IVIG,患者可能会恢复得更快,并且疾病的副作用更少。虽然 IVIG 可能对患者有帮助,但它可能会产生副作用,包括血栓或过敏反应,而且价格昂贵,可能无助于康复。目前,约有 50% 的自身免疫性脑炎患者使用 IVIG。本研究旨在研究早期使用 IVIG 治疗是否能改善康复。试验的目的是:1. 确定在患有自身免疫性脑炎的成年人中,早期使用 IVIG 治疗是否能延长康复时间并改善疗效。2. 开展科学研究,以更好地了解自身免疫性脑炎的发病过程,并了解 IVIG 对其的影响。
抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎是一种特征良好的免疫介导的脑炎。越来越多地被认为是儿童脑炎的常见原因之一,但经常被误诊,尤其是在资源受限的环境中。有关最佳治疗策略的持续辩论。在本案报告中,尽管缺乏对甲基促甲硅烷的反应,但我们希望通过其对NMDA受体的直接影响来强调这种临床神经精神疾病对加巴喷丁的戏剧性反应。这种疾病应该是无法解释的行为/精神病症状和运动障碍的进行性脑病的患者的鉴别诊断。应在对照临床试验中进一步研究与加巴喷丁见证的改进。
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抽象目的是将富含抗完全胶质素的神经胶质瘤激活1(LGI1)脑炎的患者与神经退行性[阿尔茨海默氏病(AD),Creutzfeldt – Jakob疾病(CJD)和原发性精神病(Psy)disororders(Psy)disororders进行比较。患有LGI1脑炎的方法是从2010年至2019年之间的法国参考中心数据库中追溯选择的,如果可以使用CSF进行生物标志物分析,包括Tau(T-TAU),磷酸化的TAU(P-TAU),Amyloid-BetaAβ1-42,Neurofilofiliments Lights(NF)(NF)(NF)作为常规实践的一部分发送以进行生物标志物测定的样本,并被正式诊断为AD,CJD和PSY,用作比较器。结果二十四名LGI1脑炎患者与39 AD,20 CJD和20 PSY进行了比较。在LGI1脑炎和PSY患者之间,在T-TAU,P-TAU和Aβ1-42水平中没有观察到显着差异。LGI1脑炎(231和43 ng/L)的T-TAU和P-TAU水平明显低于AD(621和90 ng/L,P <0.001)和CJD患者(4327和4327和4327和55 ng/L,P <0.001和P <0.001和P <0.01)。NF L浓度(2039 ng/L)与AD相似(2,765 ng/L),与PSY相比(1223 ng/L,P <0.005),但明显低于CJD(13,457 ng/l,p <0.001)。较高的NF L。可以得出CSF生物标志物水平和临床结果之间的相关性。结论LGI脑炎患者的NF L水平高于PSY,与AD相当,并且在发出癫痫发作时,提示与癫痫发作有关的轴突或突触损伤时甚至更高。
摘要 病例介绍。一名 13 岁女性患者,无已知合并症,因发热十天、寒战、每日四次腹泻和呕吐而就诊,服用对乙酰氨基酚治疗。就诊前四天,患者感到乏力、意识模糊和行走困难。她被其母亲带到医疗机构。治疗。她因疑似沙门氏菌病、脑炎、水电解质失衡、急性肾损伤和急性胃肠炎伴严重脱水而被送往二级医院。她接受了肠外补液和抗生素治疗,并因呼吸窘迫需要机械通气被转诊至三级医院,在那里获得了伤寒沙门氏菌血培养阳性。结果。患者因脓毒症出现全身炎症反应综合征,用血管活性胺治疗;入院第16天患者出现心动过速、发热,血培养多重耐药鲍曼不动杆菌阳性,出现心肌炎、神经功能恶化(格拉斯哥评分8分),并出现多系统衰竭,住院32天后死亡。
动物命令灵长类动物carnivora perissodactyla artiodactyla xenarthra partantra天日90 60 60 90 90 90 60测试coproparasitic i x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x - x x - x x - covid e x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x X X X X X X型疟疾 – – – Adenovirus I – X – – – Feline immunodeficiency I – X – – – Feline leukemia I – X – – – Parvovirus I – X – – – Canine coronavirus I – X – – – Giardia I X – X X – Entamoeba E X – – – – Cryptosporidium E X – – – – Toxoplasmosis E X – – – – Leishmania I X X X X X Anaplasma I X X X X X X ehrlichia I X X X X X X X X X X X X X X X X X X X *I,Arcas中的内部测试; E,外部实验室测试