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脑积水和学龄性神经发育...
缩写ADHD =注意力缺陷/多动症障碍；简短=行为行为功能的行为评级清单； CMS =儿童记忆量表； CNS =中枢神经系统； CSF =脑脊液； CVLT-C =儿童的加利福尼亚语言学习测试；弗雷斯诺=传感神经学结果的功能康复评估； KBIT-2 = KAUFMAN简短智能测试，第二版；妈妈=脊髓脑元素研究的管理；妈妈2 =妈妈的后续行动； SBM =脊柱裂脊髓灰质叶； Snap-iv = Swanson，Nolan和Pelham – IV； WJ-III = Woodcock-Johnson成就测试，第三版。伴随社论参见第515-516页。doi：10.3171/2022.12.peds22472。于2022年8月17日提交。2022年10月25日接受。包括2023年3月3日在线发布的引用时； doi：10.3171/2022.10.peds22358。
A1和A2反应性星形胶质细胞表达对脑积水分流失败的影响
摘要背景：阻塞神经假体设备的组织组成很大程度上由具有明显的星形胶质细胞成分的炎性细胞组成。在首次研究的研究中，我们介绍了脑积水分流器上存在的星形胶质表型。方法：使用分别分析C3和EMP1基因来量化促炎（A1）和抗炎（A2）反应性星形胶质细胞表型的QPCR和RNA杂交。此外，使用ELISA定量CSF细胞因子水平。在分流器上星形胶质细胞生长的体外模型中，使用不同的细胞因子将静息星体细胞的激活预测到A1和A2表型中。被阻塞和未刺激的分流是表征的。结果：结果表明，与非目标分流相比，分流层的A1和A2反应性星形胶质细胞的异质群体具有明显更高的A2星形胶质细胞比例。此外，在CSF之间发现了较高的csf，从阻塞的样品中发现了较高浓度的星形胶质细胞增殖的Pro-A2细胞因子IL-6。因此，在分流器中星形胶质细胞生长的体外模型中，使用中和抗体的细胞因子来防止激活静止的星形胶质细胞到A1和A2表型中，从而大大降低了A1和A2生长。结论：因此，针对与星形胶质细胞A1和A2激活有关的细胞因子是一种有希望的干预措施，旨在防止分流阻塞。关键字：神经假体装置故障，脑积水，胶质疤痕，A1和A2反应性星形胶质细胞型，靶向药物递送
您的孩子和脑积水 - 情况说明书
心室 - 腹膜（VP分流）通常是通过从大脑中的一个心室中的一个非常细的管（称为分流器）和另一个管子放置在倾倒CSF的地方来完成的，通常是腹膜（腹部）。这两个试管通过坐在耳朵后面并控制压力的阀连接。达到这种压力后，一些CSF将从心室排出以降低压力。这种类型的分流称为心室 - 腹膜（VP分流）。
种群中脑积水的遗传背景 -
脑积水是中枢神经系统中最常见的先天性疾病之一，经常表现出精神病合并症，特别是自闭症谱系障碍。脑积水背后的疾病机制很复杂，尚不清楚，但是已经指出了脑室和蛛网膜下腔空间中功能障碍纤毛的某些辅助。对脑积水的遗传性AETI学的更好理解，包括纤毛病的作用，可能会将见解带入潜在的共享遗传病因。在这项基于人群的病例研究中，我们首次研究了假定的脑积水候选基因的变体。使用这些数据，我们旨在研究纤毛组在脑积水中的潜在参与，并描述与自闭症谱系障碍的基因型 - 表型关联。在整个外观序列的伦敦贝克基金会综合精神病研究研究计划中筛选了一百二十一名综合基因，其中包括72名脑积水患者和4181个背景人群控制。候选基因包含感兴趣的高影响变异的基因，以系统地评估其参与睫状功能和自闭症谱系障碍。脑积水患者诊断时的中位年龄为0岁（范围0-27岁），分析年龄为22岁（11-35岁），男性为70.5％。对照年龄的中位年龄为18岁（范围11-26岁），男性为53.3％。在42例患者中鉴定出了34个基因的52个推定的脑积水相关变体（58.3％）。在脑积水病例中，我们发现高影响力蛋白改变变异的增加但不显着（优势比1.51，95％置信区间0.92-2.51，p = 0.096），这是由稀有蛋白质truncein truncating truncating truncating truncating truncating差异（频率为0.0 = 0.71 prefors p profio profiers p = 0.096）驱动的。具有高影响变体的基因中的十四个是纤毛组的一部分，而另外六个基因影响神经发生过程中CI依赖性过程。此外，在具有高影响变异的34个基因中，有15个具有蛋白质截断变体的八个基因中的3个与自闭症谱系障碍有关。由于其他疾病的症状可能被脑积水相关的症状忽略或掩盖，因此我们建议先天性脑积水患者就纤毛病和自闭症谱系疾病接受临床遗传评估。我们的结果表明，在某些情况下，脑积水作为睫状性疾病的重要性。未来在脑纤毛病中的研究可能不仅揭示了对脑积水的新见解，而且鉴于纤毛在神经发育中的重要作用，从最广泛的意义上讲，脑部疾病。
五联疫苗免疫后可能发生脑积水失代偿：病例报告及文献复习
一名 6 个月 22 天大的男婴在接种疫苗 3 天后被父母带到急诊室，表现为烦躁、哭闹、大量呕吐和明显的视力丧失。他的母亲报告说，这些症状在接种 PV 后的第一天就出现了。他一开始表现为烦躁和高烧（38.5° C），使用退烧药后得到控制。婴儿之前很健康。他没有合并症，没有过敏或疫苗反应史，表现出与同龄人相符的神经精神运动发育，在出生前一直纯母乳喂养到第 6 个月，他的疫苗接种手册是最新的。体格检查发现他有大颅症（头围 46 cm/大于第 97 百分位），此前儿童保育咨询中没有报告过，以及以嗜睡和频繁呕吐为特征的感觉神经障碍。有脑膜刺激征，表现为紧张的前囟门+/4+、克尔尼格征和轻度角弓反张。帕里诺征的谨慎存在引起了注意。应儿科医生的要求，在急诊室在镇静和麻醉随访下进行了脑部磁共振成像 (MRI) 扫描。要求神经外科医生进行评估，因为有证据表明存在急性阻塞性脑积水，且病变提示为鞍上蛛网膜囊肿 (► 图 1)。病变广泛延伸至第三脑室腔，阻塞了侧脑室的流出道和大脑导水管的开口。第四脑室尺寸正常。在脑部磁共振成像中，未观察到脑实质信号改变，也没有观察到任何顺磁造影剂的摄取，因此可以初步排除脑炎。15
特发性正常压力脑积水的神经回路
特发性正常压力脑积水 (iNPH) 是一种常见的可逆性神经系统疾病，其特征是运动、认知和排尿控制受损，并伴有脑室扩大。脑脊液引流可以缓解症状，这使得 iNPH 成为可逆性痴呆的主要原因。由于对病理生理机制的了解有限、症状不具特异性以及合并症（即阿尔茨海默病）的患病率高，iNPH 在很大程度上未被充分诊断。出于这些原因，迫切需要开发用于 iNPH 诊断和预后的非侵入性定量生物标志物。与症状和治疗反应相关的脑回路结构和功能变化有望在这个方向上取得重大进展。我们回顾了 iNPH 中的结构和功能脑连接发现，并通过健康人群中的 iNPH 症状荟萃分析补充了这些发现。我们的目标是加强对 iNPH 大脑网络机制的概念化，并促进未来研究和治疗方案的新假设的发展。
