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World File Search System脑缺血
雄性长埃文斯大鼠的全球脑缺血会损害
Global Cerebral Ischemia ....................................................................................................... 3 The Ischemic Cascade ............................................................................................................. 5 Dopamine and the Mesocorticolimbic Pathway ..................................................................... 8 Effects of Global Ischemia on the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis ........................... 10 Global Cerebral Ischemia and Anxiety-Like Behaviours ..................................................... 14 Inhibitory Control and Impulsivity ....................................................................................... 18
鳄鱼调节脑缺血后神经干细胞的增殖和迁移通过激活Notch1途径
研究的目的：研究鳄鱼对脑缺血再灌注后大鼠内源性神经干细胞的增殖和迁移的影响。材料和方法：SD大鼠被随机分为假操作组，模型组和管理组（Crocin）。大脑中动脉阻塞（MCAO/R）用于在大鼠中建立局灶性脑缺血再灌注模型。手术治疗后，用鳄鱼处理治疗组。定量聚体链反应（QPCR）用于检测大鼠内源性神经干细胞中Notch1，Bax和Bcl-2蛋白在脑缺血再灌注后的表达变化。ELISA用于检测炎症因子的变化。神经干细胞，分为：正常对照组，降低造成病毒/脱氧组，低血糖剥夺/二氧化激素，浓度低的鳄鱼浓度和降级型（降低）贫乏/reoxygenation群体具有高浓度的crococin的浓度。细胞增殖测定检测细胞活性。细胞迁移测定测试细胞迁移能力。和流式细胞仪用于确定细胞凋亡。结果：与假手术组相比，在模型组中激活了Notch1信号通路。与模型组相比，Crocin组中Notch1的表达增加。鳄鱼可以抑制炎症因子的释放。我们的实验结果表明，鳄鱼可以诱导神经干细胞的增殖和迁移，并抑制降血糖/雷氧模型组中神经干细胞的凋亡。结论：鳄鱼足够促进神经干细胞的增殖和迁移，并通过操纵缺血信号传导途径来抑制缺血 - 再灌注后大鼠中这些细胞的凋亡。
烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶 1 通过 NAD + /SIRT1 信号传导调控脑缺血引起的血脑屏障破坏
在本研究中，我们观察到了 NMNAT1 在短暂性脑缺血和再灌注模型中保护作用的新机制。小鼠脑缺血后，梗塞周围皮质和微血管中的 NMNAT1 水平升高。鼻腔内注射 rh-NMNAT1 可改善缺血性中风小鼠的梗塞体积并改善神经功能缺损。同时，rh-NMNAT1 给药可减轻脑缺血引起的 BBB 损伤。该研究的新颖性和重要发现如下：观察到的 rh-NMNAT1 的有益作用可能归因于
在整体脑缺血的体外模型中，鞘氨醇1-磷酸途径的双重作用
这种生物活性鞘脂是通过鞘氨醇磷酸化的产生的，由鞘氨酸激酶，SK1和SK2的两种同工型（Gaire and Choi，2020年）催化，然后由S1p磷酸酶和脂肪磷酸盐磷酸盐酶或子磷酸酶（S1p）closear and s1p（S1p）裂解为鞘氨酸，并将其水解回到鞘氨酸中。 2009）;可以通过不同类型的膜转运蛋白（Baeyens and Schwab，2020）在细胞外导出S1P，以结合S1P 1-5并在所谓的“内外信号传导”中作用。此外，S1P还可以与细胞内靶标相互作用：核S1P降低了与转录基因调控有关的HDAC活性，并在记忆习得和恐惧灭绝记忆的髋关节功能调节中起作用（Hait等，2009）（Hait等，2014）。另外，线粒体S1P与防止素2结合，并且在调节呼吸链复合物组装和线粒体呼吸中起重要作用（Strub等，2011）。最近的研究表明，S1P与调节多种生物学事件有关，例如细胞增殖，凋亡，自噬和炎症（Cartier and HLA，2019）（Obinata和Hla，2019）（Xiao等，2023，2023）（Taha等，2006）。此外，许多最近的研究表明，S1P信号传导途径的失调参与了不同疾病的病理过程，例如癌症，糖尿病，神经退行性变性和CAR Dioseancular疾病（Takabe and Spiegel，2014，2014）（Guitton等，2014）（Guitton等，2020）（2020年）（Van Echtenten-Deckert，2023），Ala，Ala，ala amakery，Alakery，Alakery，ana amakery，AlaM。值得注意的是，S1P在缺血过程中也起着至关重要的作用（Mohamud Yusuf等，2024）：的确，几项研究表明，缺血性挑战后的啮齿动物大脑中的S1P水平升高（Kimura等，2008，2008年）（Moon等，2015）（Salas-perdorcity et nirimate and in Indiending and Isporigation et and 2019），2019年（Sun。大脑损害。值得注意的，fingolimod（fty720），用于治疗复发性多发性硬化症后，在被磷酸化后，通过与五个S1P受体中的四个（S1P 1，S1P 3，S1P 4，S1P 4，S1P 5）结合起作用（Choi等人，2011）（Gr.，2011）（Gr- ^ alererererereT，2004） Brinkmann等，2010）并在脑缺血的各种啮齿动物模型中发挥神经保护作用（Czech等，2009）（Nazari等，2016）和具有脑出血的缺血性PA剂量（Fu等，2014）（Zhu等，2015）。S1P受体水平似乎在脑缺血中似乎失调：S1P受体mRNA和S1P 1，S1P 2，S1P 2，S1P 3和S1P 5的蛋白质表达在TMCAO（Salas-Perdomo等，2019）（均可用来的靶标）中，在TMCAO（Salas-Perdomo et and and Injotignt）中，在小鼠脑的不同区域中上调了小鼠脑的不同区域，治疗脑缺血（Gaire and Choi，2020年）。
脑缺血 - 再灌注，血管痴呆和阿尔茨海默氏病的线粒体和氧化应激的机制
在临床治疗和科学研究中，神经系统疾病始终代表了一个重大挑战。随着研究的进行，线粒体在神经疾病的发病机理和进展中的重要性越来越突出。线粒体不仅用作能源的来源，而且用作细胞生长和死亡的调节剂。氧化应激和线粒体都与线粒体密切相关，并且有越来越多的证据表明线粒体和氧化应激对神经系统疾病的发病机理产生了关键的调节作用。近年来，脑缺血/再灌注损伤（CI/RI），血管性痴呆（VAD）和阿尔茨海默氏病（AD）的患病率显着升高，这集体代表了一个重大的公共卫生问题。在CI/RI，VAD和AD中，已经观察到线粒体水平降低。通过线粒体水平的增加证明了相关病理的改善。CI/RI导致脑组织缺血和缺氧，这会导致氧化应激，血脑屏障（BBB）的破坏以及对脑脉管系统的损害。BBB的破坏和脑血管损伤可能在某种程度上诱导或加剧VAD。此外，由于血管损伤或功能改变引起的脑灌注不足可能会加剧淀粉样β（Aβ）的积累，从而导致或加剧AD病理学。静脉内组织纤溶酶原激活剂（TPA； Alteplase）和血管内血栓切除术是中风的有效治疗方法。但是，使用TPA和血栓切除术的机会狭窄，这导致CI/RI患者的残疾发生率明显升高。令人遗憾的是，目前还没有VAD和AD的具体药物。尽管美国食品药品监督管理局（FDA）批准了用于AD的临床一线药物，包括美金刚，盐酸多奈奈二奈二奈锡，但这些药物并未从根本上阻止AD的病理过程。在本文中，我们对神经系统疾病中的线粒体和氧化应激的机制进行了综述，近年来进行的临床试验的摘要，以及针对基于粘液和氧化应激的神经系统疾病的新策略的提议。
他汀类药物用于心血管疾病二级预防的有效性评估
定义：就本指标而言，心血管疾病定义为心绞痛、既往心肌梗死、血管重建、缺血性中风或短暂性脑缺血发作或有症状的外周动脉疾病。现有的 QOF 登记册包括冠心病 (CHD001)、中风或短暂性脑缺血发作 (STIA001，不包括出血性中风病史) 和有症状的外周动脉疾病 (PAD001)。
用于分析 CT 脑部扫描的人工智能
对于疑似中风入院的患者，NICE 关于 16 岁以上人群中风和短暂性脑缺血发作的指南：诊断和初步治疗建议立即使用经过验证的筛查工具 FAST 来评估突然出现神经系统症状的患者。入院时，使用经过验证的工具 ROSIER 来诊断中风或短暂性脑缺血发作。当怀疑短暂性脑缺血发作时，患者将服用 300 毫克阿司匹林并转诊给专科医生进行评估。不建议进行脑成像。疑似急性中风入院的患者应转诊至专科中风科。建议尽快在 24 小时内进行 NCCT。高风险人群应立即接受扫描。当怀疑急性缺血性中风且症状出现时间超过 6 小时前时，应进行 CTA 或 CTP。中风
少年雌性小鼠全球脑缺血后海马功能的内源性恢复受神经炎症和循环性激素的影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.635301 doi：Biorxiv Preprint
分析与局灶性脑缺血酶相关的大鼠小脑中与凋亡相关的microRNA-34C和Bcl-2基因的表达
摘要。脑血管事故（CVA）是一个主要的公共卫生问题，被认为是全球死亡和残疾的主要原因之一，如果不处理，这可能会导致神经元损害。此外，凋亡过程远离缺血性焦点，例如在小脑中。由于个体中风引起的残疾，为了避免对患者健康的进一步损害，康复是必要的。因此，体育锻炼的使用可以替代此问题，涉及被动或积极的锻炼，进行性抵抗，平衡和姿势锻炼。作为体育锻炼具有系统性作用，它可以影响生物标志物的表达，例如microRNA，它们是小的非编码RNA分子，其作用于转录和后
母体二甲双胍在Pre
引言脑缺血/再灌注（I/R）是一种病理生理状况，全球死亡率很高。可以表达当身体或身体区域面对减少血液供应时，这与减少氧气和养分向组织的转移有关。1基于谁的静态，全球约有1500万人经历中风，其中550万人每年都会死亡。2动脉粥样硬化，血凝块，血管收缩，先天性心脏缺陷，栓塞，头部外伤，低血压，镰状细胞性贫血，窒息，心动过速，一些癌症和某些癌症是导致这种现象的疾病。3缺血后脑血流的再灌注会导致产生和ROS的侵袭。4,5全球脑缺血减少流向海马，纹状体和脑新皮层的血液。这些大脑区域参与了