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World File Search System脑缺血
引用：Payen J-F、Richard M、Francony G 等。严重创伤早期监测和治疗策略比较
摘要 引言 颅内高压被认为是严重脑外伤 (TBI) 后死亡和神经系统残疾的独立危险因素。然而，临床研究表明，即使颅内压 (ICP) 恢复正常，脑缺血/缺氧发作仍然很常见。本研究评估了在严重 TBI 后前 5 天内基于脑组织氧合压 (PbtO 2 ) 和 ICP 监测指导治疗策略对神经系统结果的影响。 方法与分析 多中心、开放标签、随机对照优效性试验，对 300 例严重 TBI 患者进行两个平行组试验。创伤后 16 小时内必须进行脑内监测。患者被随机分配到 ICP 组或 ICP + PbtO 2 组。ICP 组按照国际指南进行管理，以维持 ICP ≤20 mm Hg。 ICP + PbtO 2 组除常规优化 ICP 外，还设法维持 PbtO 2 ≥20 mm Hg。主要结果指标是使用扩展格拉斯哥结果量表评估的 6 个月时的神经系统状态。次要结果指标包括生活质量评估、死亡率、治疗强度和前 5 天危重事件的发生率。分析将根据意向治疗原则和数据库冻结前制定的完整统计分析计划进行。伦理与传播本研究已获得 Sud-Est V 机构审查委员会 (14-CHUG- 48) 和国家药品和健康产品安全局 (Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des produits de santé) (141 435B- 31) 的批准。研究结果将在科学会议上公布，并在同行评审的出版物上发表。该研究于 2016 年 4 月 28 日在 ClinTrials NCT02754063 注册（预结果）。
加剧慢性阻塞性肺疾病后的长期心血管风险
抽象目标是在慢性阻塞性肺疾病（COPD）加重后检查不良心血管（CV）事件的风险。方法这项回顾性队列研究从2014年至2019年使用加拿大艾伯塔省的行政数据确定了COPD患者。暴露期是中度或严重加重后的12个月；参考期是在第一次加重之前的时间。主要结果是全因死亡或急性冠状动脉综合征，心力衰竭（HF），心律失常或心律失常或脑缺血的首次住院。时间依赖性的Cox回归模型估计与六个暴露于六个暴露子周期相关的协变量调整风险。1 42 787例患者（平均年龄68.1岁和51.7％的男性）中的结果61 981（43.4％）至少经历了至少一种加重，34 068（23.9％）在64个月的中间随访期间死亡。主要结局发生在43 564（30.5％）的患者中，在每100人年加重5.43（95％CI 5.36至5.50）之前。在评估后1-7天内，这增加到每100人年的95.61年（调整后的HR 15.86，95％CI 15.17至16.58），并保持长达1年。在严重加重后，复合材料和单个简历事件的风险增加了，尽管中度或严重的加重，虽然更大，更长。观察到HF代偿失调的风险增加的最高幅度（1-7天，HR 72.34，95％CI 64.43至81.22）。应评估优化COPD管理对CV结果的影响。结论中度和严重的COPD加剧是不良CV事件的独立危险因素，尤其是HF代偿量。
三叉神经痛患者的麻醉管理接受了微血管
三叉神经痛（TN）是一种慢性疼痛，反复发作的电击样疼痛会影响第五个颅神经。微血管减压（MVD）是TN的治疗方法之一。MVD的麻醉管理需要特别考虑以减少大脑体积（松弛大脑）并优化平均动脉压（MAP）。女性29-YO，40千克的主要抱怨：自1年前以来，在正确的面部区域内th动疼痛和间歇性僵硬。脑MRI检查显示，右上小脑动脉（RSCA）分支在根部进入区域附近，并接受MVD。使用平滑的插管技术和维护使用吸入性麻醉药（Sevoflurane 1 vol％）和静脉内（丙泊酚100mcg/kg/minune，remifentanil 0.2MCG/kgbw/min，和rocuronium 10mcg/kgbw/kgbw/min）。MAP（90mmHg）和ETCO 2（30mmHg）的目标。我们没有将甘露醇用于松弛的大脑。早期出现并进行平滑的拔管，以防止突然的血液动力学变化并最大程度地减少咳嗽，然后早期神经系统检测颅内并发症。七氟硫烷的联合使用<1mac <1mac和连续的丙泊酚提供了最佳的操作区域。这种组合减少了脑血流，这使大脑松弛并保持最佳地图以保持脑灌注压力并降低脑缺血的风险。这些药物的组合也使更快的神经系统评估变得早期恢复。MVD的麻醉管理使用神经麻醉原理，平衡的麻醉和严格的血液动力学监测。吸入麻醉二氟烷和静脉丙泊酚的组合可以优化操作区域的可视化，并且可以增强患者的恢复。
旋转l特殊研讨会
di效力MRI利用水分子不同的运动来创建反映生物组织微结构的图像，以类似于虚拟活检的非侵入性方法。最初通过实现早期诊断和有效的干预措施，这种创新最初彻底改变了急性脑缺血的管理。随着时间的流逝，DI效率MRI已成为临床和研究环境中的基石，为组织完整性，结构异常和早期发现其他模式的变化提供了关键的见解。它在研究和医学方面有广泛的应用，尤其是在神经病学和肿瘤学用于癌症检测和治疗监测中。在不同的使用成像中的显着开发是二量张量成像（DTI），它允许在3D中映射脑白质连接。该技术在开放精神病学的新研究途径的同时，对脑部疾病，神经发生和衰老提供了更深入的了解。概括，扩散框架还将大脑功能和相对论理论的概念联系起来，提出意识是从大脑的4D连接组中作为5D全息构造而产生的，将神经活动与相对论的时空框架融合在一起。这些关键概念即将使用新开发的11.7T MRI扫描仪探索，从而实现了人脑的介绍成像。该扫描仪已成功捕获了大脑的体内图像前所未有的，没有观察到不良影响。这一突破为神经科学社区提供了一种强大的工具，可以以新的规模研究神经退行性和精神疾病。通过促进我们对大脑结构和功能的理解，该项目表明了超高领域MRI解决脑部疾病复杂性的潜力，从而进一步促进了科学知识和医学实践。
211术中神经生理监测
o高风险血管手术时有脑缺血的风险（例如，主动脉弓，胸腔主动脉的手术，颈动脉内部切除术，颅内动脉内部畸形，支气管动脉畸形或乳化液或灌木囊肿的过程） with high risk of cord injury (e.g., spinal cord tumor, spinal fracture with cord compression, mechanical spinal distraction, correction of scoliosis surgery) o Other procedures with a high risk of potential injury to essential nervous system structures (e.g., Interventional neuroradiology, neuroma of peripheral nerve, leg lengthening procedure when there is traction on the sciatic nerve).术中神经生理学监测对脊柱的手术不符合上述标准，这在医学上不需要（例如标准的前宫颈椎间盘切除术和融合，宫颈椎间盘置换术）。腰部手术期间术中神经生理学监测不符合上述标准是不需要的（例如腰椎融合，椎板切除术，椎间盘切除术）。术中神经生理学监测在任何其他迹象上都不是医学上必需的，包括以下任何迹象：•监测硬膜外注射•在放射线消融/神经膜上监测•在放置脊髓刺激剂或肠内疼痛泵期间监测•监测。术中神经生理学监测在未达到上述标准时被视为研究。在前宫颈脊柱手术期间对复发性喉神经的术中神经生理监测不符合食管外科手术的标准，被认为是研究的。由于缺乏美国食品和药物管理局的批准，术中对视觉诱发电位的术中监测被认为是研究的，因此使用经颅磁刺激对运动诱发电位进行了术中监测被认为是研究的。
创伤性脑损伤中的动脉氧合——与脑能量代谢、自身调节和临床结果的关系
摘要背景：缺血性和缺氧性继发性脑损伤在创伤性脑损伤 (TBI) 中很常见且有害。治疗旨在维持足够的脑血流量和足够的动脉氧含量。有人提出，动脉高氧可能对受伤的大脑有益，可以补偿脑缺血、克服扩散障碍并改善线粒体功能。在本研究中，我们研究了动脉氧水平与脑能量代谢、压力自动调节和临床结果之间的关系。方法：这项回顾性研究基于 2008 年至 2018 年在瑞典乌普萨拉大学医院神经重症监护室接受治疗的 115 名重度 TBI 患者。分析了受伤后前 10 天的脑微透析 (MD)、动脉血气、血流动力学和颅内压数据。特别研究了受伤后第一天。结果：受伤后第一天动脉血氧水平较高且变化较大，而随后 9 天动脉血氧水平趋于稳定。正常至偏高平均 pO 2 与第 1 天更好的压力自动调节/更低的压力反应指数 (P = 0.02) 和更低的脑 MD-乳酸 (P = 0.04) 显著相关。脑能量代谢底物供应有限 (MD-丙酮酸低于 120 m M) 和代谢紊乱且 MD-乳酸/丙酮酸比 (LPR) 高于 25 的患者当天动脉血氧水平明显低于 MD-丙酮酸供应有限且 MD-LPR 正常的患者 (P = 0.001)。动脉血氧与临床结果无关。结论：维持 pO 2 高于 12 kPa 或更高水平可改善脑氧化能量代谢和压力自动调节，尤其是在 TBI 早期能量底物供应有限的情况下。评估脑能量代谢特征可为未来的试验中高氧治疗提供更好的患者选择。
分子机制研究，抑制与少年败血症相关的小鼠的GPX4介导的肌吞噬作用的Angong Niuhuang药丸的粗提取物
抽象背景：败血症相关的脑病（SAE）是与败血症相关的器官功能障碍的一种普遍形式。没有伴随的明显的中枢神经系统（CNS）感染，但它具有死亡率的重大风险，可能导致持久的神经系统并发症。Angong niuhuang药丸（AGNH）在诸如脑缺血，脑部创伤和败血症等疾病中的功效已经建立了良好。尽管如此，AGNH在SAE进展中的特定调节作用和基本机制仍未探索。方法：脂多糖（LPS）处理用于构建SAE大鼠模型。Berderson的神经检查评分系统用于评分。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）或相应的商业试剂盒检查基因和铁含量的水平。通过自动凝血分析仪确认了凝血酶原时间（PT），激活的部分血栓质蛋白时间（APTT），凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（FIB）水平。通过苏木精（HE）染色评估了神经元的数量和形态。蛋白质表达是通过蛋白质印迹确定的。结果：在AGNH或Deatecamine（DFO，铁毒性抑制剂）治疗后，LPS治疗介导的伯德森从未通过LPS治疗介导的功能评分增加，这表明AGNH改善了少年SAE小鼠的神经行为功能。此外，AGNH改善了年轻SAE小鼠的炎症和凝结参数。AGNH促进了少年SAE小鼠的神经元生长和减轻神经元损伤。此外，AGNH抑制了年轻SAE小鼠的氧化应激。最后，证明AGNH促进了与核因子2相关因子2（NRF2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号传导途径，通过上调NRF2和GPX4蛋白表达式。结论：这项研究表明，通过调节NRF2/GPX4信号通路，AGNH具有抑制GPX4诱导的少年SAE小鼠纤维毒性的能力。这一突破意味着AGNH作为SAE的治疗剂有前途的前景。
氨甲环酸对创伤性脑损伤血肿进展的影响：一项随机对照试验
创伤性脑损伤 (TBI) 是孟加拉国乃至全世界发病和死亡的主要原因。进行性脑内血肿、脑水肿加重、颅内压升高和随后的脑缺血造成的继发性脑损伤是 TBI 后发病和死亡的主要原因。创伤后凝血病会加重继发性脑损伤，这种情况发生在脑损伤患者中，并与死亡和发病风险增加有关。抗纤溶药物氨甲环酸 (TXA) 可减少血肿扩大，并显示出改善的临床结果，同时也降低了死亡率和发病率。这是一项在达卡医学院和医院神经外科进行的随机对照试验 (RCT)。根据计算机生成的代码列表，纳入的患者被随机分配接受静脉注射氨甲环酸 (A 组) 或安慰剂 (B 组) 治疗 (每组 50 名患者)，同时接受创伤性脑损伤的常规医疗管理。入院后48小时以脑部CT扫描测量挫伤扩大程度（血肿加血肿周围水肿）为主要观察指标。两次测量均计算挫伤和水肿体积（入院时和48小时后）。观察48小时后格拉斯哥昏迷评分（GCS）和7天后格拉斯哥预后评分（GOS）。本研究显示两组血肿体积均增加（p<0.05）。但A组血肿体积的增加明显少于对照组。A组和B组平均总出血扩大量分别为（1.5±1.1）ml和（4.6±1.9）ml。A组有02例（4.0%）患者需要手术，B组有11例（22.0%）患者需要手术。两组结果有显著差异（p=0.023）。因此，使用氨甲环酸与血肿体积进展较少有关。A 组的平均 GCS（48 小时后）、平均 GOS（7 天后）结果明显更好（p<0.001）。这项研究得出结论，氨甲环酸对严重创伤性脑损伤患者有益。氨甲环酸有助于减少脑内挫伤进展并改善 TBI 患者的临床结果。
神经细胞在大脑发育中的转录组，衰老...
摘要：胶质细胞对于在发育，衰老和疾病期间的大脑功能至关重要。然而，星形胶质体在大脑发育过程中发挥作用与成人病变大脑中所起的作用完全不同。因此，对衰老的大脑和脑血管疾病中星形胶质细胞活性下的病理机制的更深入了解对于指导新的治疗策略的发展至关重要。为此，本综述提供了在发育，衰老和神经退行性疾病（包括脑缺血）过程中星形胶质细胞的转录组活性之间的比较。在胎儿脑发育期间，星形胶质细胞和小胶质细胞通常会影响相同的发育过程，例如神经/神经胶质发生，血管生成，轴突生长，突触发生和突触修剪。在成人大脑中，通过介导突触消除，而小胶质细胞活性与突触可塑性的变化相关，并通过不断感测环境来消除细胞碎片，而成人大脑星形胶质细胞是突触重塑的关键参与者。然而，在病变的大脑星形胶质细胞中，对神经元的能量供应，神经传递和堆积的保护性疤痕隔离病变部位，从周围环境中散发出了重要的功能。炎症，神经变性或脑稳态的丧失会诱导小胶质细胞基因表达，形态和功能的变化，通常称为“启动”小胶质细胞。基因表达的这些变化的特征是吞噬体，溶酶体和抗原表现信号传导途径的富集，并与编码细胞表面受体的基因上调有关。此外，底漆的小胶质细胞的特征是基因网络响应干扰素伽玛的上调。结论。在大脑发育，衰老和神经退行性疾病期间，星形胶质细胞转录组活性的比较可能会为我们提供新的治疗策略，以保护大脑衰老并改善临床结果。关键词：星形胶质细胞，小胶质细胞，大脑，发育，转录组学，神经变性，当前几乎无法获得衰老大脑和脑血管疾病的神经保护疗法。胶质细胞对于
utr ntrk2与缺血性中风的风险有关
背景：中风是全球死亡和残疾的主要原因。治疗脑损伤并改善脑缺血后的功能康复。脑衍生的神经营养因子（BDNF）与CREB1-BDNF-NTRK2途径中的相互作用参与缺血性中风（IS）。在这项研究中，我们旨在确定NTRK2基因多态性的关联以及属间相互作用在中国人群中的影响。 材料和方法：共有400名诊断为IS和400个健康对照的患者进行基因分型。 通过生物信息研究预测了基于序列的详细分析。 通过双酸性酶报告基准测定系统分析了与miRNA相关的多态性。 结果：对临床特征的分析表明，这与吸烟，酒精摄入量以及代谢疾病（例如糖尿病，高血压和较高的血清甘油三酸酯浓度）高度相关。 基因分型的NTRK2中的三个多态性（3ʹ-UTR）。 逻辑回归分析表明，患有RS11140793，RS7047042和RS1221多态性的患者的中风风险较高，并表明短期恢复较差。 与野生基因型相比，在突变基因型中抑制了NTRK2的mRNA水平。 通过3ʹ-UTR的直接结合，某些miRNA的结合能力诱导了NTRK2的抑制。 关键字：生物信息学，NTRK2，缺血性中风，同型半胱氨酸，miRNA在这项研究中，我们旨在确定NTRK2基因多态性的关联以及属间相互作用在中国人群中的影响。材料和方法：共有400名诊断为IS和400个健康对照的患者进行基因分型。通过生物信息研究预测了基于序列的详细分析。。结果：对临床特征的分析表明，这与吸烟，酒精摄入量以及代谢疾病（例如糖尿病，高血压和较高的血清甘油三酸酯浓度）高度相关。基因分型的NTRK2中的三个多态性（3ʹ-UTR）。逻辑回归分析表明，患有RS11140793，RS7047042和RS1221多态性的患者的中风风险较高，并表明短期恢复较差。与野生基因型相比，在突变基因型中抑制了NTRK2的mRNA水平。通过3ʹ-UTR的直接结合，某些miRNA的结合能力诱导了NTRK2的抑制。关键字：生物信息学，NTRK2，缺血性中风，同型半胱氨酸，miRNA结论：我们的研究表明，通过影响NTRK2的表达，SNPS11140793，RS7047042和RS1221在NTRK2的3'UTR中可以用作风险因素。