摘要 简介。儿童中风 (PS) 是一种罕见疾病,全球发病率为 1.2 – 13/100,000,但尽管如此,它仍然是儿童残疾的重要原因。它之所以成为一个具有挑战性的研究课题,是因为其患病率高达 35%,令人震惊。在这方面,最常见的运动障碍是 50% 至 80% 的 PS 儿童出现偏瘫。文献综述。本研究使用了以下数据库:PubMed、Medline、Scopus、Google Scholar。无症状的临床表现和极少使用的超急性再通疗法使康复成为 PS 儿童的主要治疗方法。目前的研究表明,儿童大脑神经可塑性更强的能力可能与康复有关,但也表明发育中的大脑受到损伤会产生一些特定的后果。机器人神经康复 (RNR) 可激活大脑神经可塑性,即刺激新的运动学习,这有助于脑损伤后的运动功能恢复。 RNR 与虚拟现实相结合,能够扩大传统康复的效果,孩子们觉得它很有趣,并激励他们积极参与耗时、特定、高强度的锻炼。通过学习和重复任务,运动恢复得到强化,机器人在执行动作时提供额外的力量,并持续测量客观参数。结论。对患有 PS 的儿童使用 RNR 的建议基于专家共识和薄弱的证据,因为缺乏随机对照研究。关键词:脑血管损伤、儿童、神经可塑性、机器人神经康复通讯作者:Hristina Čolović 电子邮件:hristina.colovic@medfak.ni.ac.rs
简介:这项研究的目的是比较ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂赖因普利在大鼠基底动脉血管痉挛上的疗效。方法:总共32个Wistar白化大鼠分为四组:I组(n = 8),对照组; II组(n = 8),血管痉挛组;第三组(n = 8),在前24小时内用5 mg/kg/天处理的血管痉挛组7天;和IV组(n = 8),在前24小时内用10 mg/kg/天处理的血管痉挛组开始7天。在7天后,在光学显微镜下切除基底动脉并在组织病理学上检查。结果:研究发现10 mg/kg/day Lisinopril在SAH后明显阻止了血管痉挛。在赖诺普利10 mg组中,平均容器壁厚度最低,在SAH组中最高,具有统计学意义的差异。在第三组中,丽索普利的剂量为5 mg/kg/kg/天的壁厚度减小,而在第四组中,剂量为10 mg/kg/day的剂量更有效。III组的管腔面积降低更大,但不如第四组。将II组的血管管腔厚度与I组的血管厚度进行比较,IV组显着下降。尽管在第四组中不如第IV组中的管腔直径增加与II组相比增加。第四组的管腔直径与I组相似。组的直径相似。 讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。第四组的管腔直径与I组相似。讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。然而,赖诺普利的5 mg/kg/天的剂量不如10 mg/kg/day剂量的剂量。关键字:ACE抑制剂;基底动脉; Lisinopril;亚蛛网膜下腔出血;血管痉挛。
慢性神经炎症是这些疾病的关键驱动力,是由大脑血管与神经细胞之间复杂的相互作用引起的,其中BBB起着关键的调节作用。但是,现有的BBB模型无法复制大脑血管的复杂三维3D结构,对研究和药物开发构成了重大挑战。
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(asah)的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现,并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20%至40%的ASAH患者中,并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施,增强大脑灌注,逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂,例如氮氨基胺和米尔林酮,以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断,平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨(Asah)血管痉挛的机制,诊断,预防和管理更新读者。
我们提出了一个半监督的域适应框架,用于来自不同图像模式的脑血管序列。现有的最新方法集中在单一模态上,尽管可用的脑血管成像技术广泛。这可能导致重大分布变化,从而对跨模式的概括产生负面影响。By relying on annotated angiographies and a limited number of an- notated venographies, our framework accomplishes image-to-image translation and se- mantic segmentation, leveraging a disentangled and semantically rich latent space to represent heterogeneous data and perform image-level adaptation from source to tar- get domains.此外,我们降低了基于周期的架构的典型复杂性,并最大程度地减少了对抗性训练的使用,这使我们能够通过稳定的培训构建一个高效且直观的模型。我们评估了有关磁共振血管造影和静脉曲张的方法。在源域中实现最先进的性能时,我们的方法在目标域中达到了仅8个目标域的骰子得分系数。降低了9%,突出了其在不同模态上稳健脑血管图像分割的有希望的潜力。
在没有全身性钙和磷酸盐失衡的情况下,基底神经节中脑微血管的抽象钙化是原发性家族性脑钙化(PFBC)的标志,这是一种罕见的神经退行性疾病。在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2(SLC20A2),异形和多层逆转录病毒受体1(XPR1),血小板衍生的生长因子B(PDGFB),血小板生长因子受体β(PDGFRB),脑质量发生的gylasise(PDGFB)的基因(pDGFB),脑料beta和脑电图调节(XPR1)的反应(PDGFB)调节gycose(pDGFB),已知分子2(JAM2)引起PFBC。 XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂,引起了主要遗传的PFBC,但在2015年首次报道,但到目前为止,在大脑中,尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失,是否导致一种常用的生物体(一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体)的病理学改变。 在这里我们表明,用于XPR1的小鼠(XPR1 WT/LACZ)的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平,以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。 血管钙化被血管基底膜包围,位于平滑肌层的小动脉。 与先前特征的PFBC小鼠模型相似,XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白,并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。 但是,小胶质细胞激活不仅限于钙化血管,而是显示出广泛的存在。 除了血管钙化外,我们还观察到血管在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2(SLC20A2),异形和多层逆转录病毒受体1(XPR1),血小板衍生的生长因子B(PDGFB),血小板生长因子受体β(PDGFRB),脑质量发生的gylasise(PDGFB)的基因(pDGFB),脑料beta和脑电图调节(XPR1)的反应(PDGFB)调节gycose(pDGFB),已知分子2(JAM2)引起PFBC。XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂,引起了主要遗传的PFBC,但在2015年首次报道,但到目前为止,在大脑中,尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失,是否导致一种常用的生物体(一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体)的病理学改变。在这里我们表明,用于XPR1的小鼠(XPR1 WT/LACZ)的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平,以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。血管钙化被血管基底膜包围,位于平滑肌层的小动脉。与先前特征的PFBC小鼠模型相似,XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白,并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。但是,小胶质细胞激活不仅限于钙化血管,而是显示出广泛的存在。除了血管钙化外,我们还观察到血管
我们提出了一个半监督域自适应框架,用于从不同的图像模态中分割脑血管。尽管可用的脑血管成像技术范围很广,但现有的最先进的方法只关注单一模态。这可能导致显著的分布变化,从而对跨模态的泛化产生负面影响。通过依赖带注释的血管造影和有限数量带注释的静脉造影,我们的框架完成了图像到图像的转换和语义分割,利用解开的、语义丰富的潜在空间来表示异构数据并执行从源域到目标域的图像级自适应。此外,我们降低了基于循环的架构的典型复杂性并最大限度地减少了对抗训练的使用,这使我们能够构建一个具有稳定训练的高效、直观的模型。我们在磁共振血管造影和静脉造影上评估了我们的方法。在源域中实现最佳性能的同时,我们的方法在目标域中的 Dice 得分系数仅低 8.9%,凸显了其在不同模态下进行稳健脑血管图像分割的巨大潜力。
简介:表现出负血氧水平的大脑区域,依赖性脑血管反应性(BOLD-CVR)对二氧化碳(CO 2)的反应被认为遭受了完全耗尽的自动调节性脑血管储备的能力和表现出血管窃取现象。如果此假设是正确的,那么在基于电动机的BOLD FMRI研究中,血管窃取现象的存在应随后导致相等的FMRI信号响应(代谢增加而不会增加由于耗尽的储备能力而增加的脑血流),而其他功能性的脑组织则在其他功能性脑组织中。为了调查这一前提,这项研究的目的是进一步研究表现出负BOLD CVR的大脑区域中基于电动机的BOLD-FMRI信号反应。Material and methods: Seventy-one datasets of patients with cerebrovascular steno-occlusive disease without motor defects, who underwent a CO 2 -calibrated motor task-based BOLD-fMRI study with a fingertapping para- digm and a subsequent BOLD-CVR study with a precisely controlled CO 2 -challenge during the same MRI ex- amination, were included.我们比较了双侧前后Gyri - i的BOLD-FMRI信号反应。 e。感兴趣的区域(ROI)与此ROI中的相应BOLD-CVR。使用对42个接受相同研究方案的健康个体的BOLD-FMRI任务研究的第二级组分析确定ROI。结果:BOLD-CVR的总体下降与ROI内BOLD-FMRI信号响应的降低有关。对于表现出阴性BOLD-CVR的患者,我们发现基于正电动机和负电动机的BOLD-FMRI信号反应。结论:我们表明,对CO 2的负CVR响应的存在与基于Motor的BOLD-FMRI信号反应有关,其中一些患者表现出更大的假定 - 负面BOLD-FMRI信号反应,而其他患者则表现出阳性的BOLD-FMRI信号反应。此发现可能表明
1 神经外科系,神经科学、心理学、药理学和儿童健康系(NEUROFARBA)Careggi 大学医院,50139 佛罗伦萨,意大利;muscasgi@aou-careggi.toscana.it(GM);alessandro.dellapuppa@unifi.it(ADP)2 神经外科系,苏黎世大学医院,苏黎世大学,8091 苏黎世,瑞士;bas.vanniftrik@usz.ch(CHBvN);martina.seboek@usz.ch(MS);luca.regli@usz.ch(LR)3 临床神经科学中心,苏黎世大学医院,8091 苏黎世,瑞士;katharina.seystahl@usz.ch(KS);michael.weller@usz.ch(MW); marco.piccirelli@usz.ch (MP) 4 苏黎世大学医院神经内科,苏黎世大学,8091 苏黎世,瑞士 5 苏黎世大学医院放射肿瘤科,苏黎世大学,8091 苏黎世,瑞士;nicolaus.andratschke@usz.ch (NA);michelleleanne.brown@usz.ch (MB) 6 苏黎世大学医院神经放射科,苏黎世大学,8091 苏黎世,瑞士 * 通讯地址:jorn.fierstra@usz.ch;电话:+41-44-255-3169;传真:+41-44-255-2663
预测中风症状是烟雾病患者的一项关键临床需求。烟雾病是一种特发性脑血管疾病,可导致向大脑供血的主要颅内动脉逐渐变窄。过去二十年,烟雾病的发病率有所上升,包括东亚国家(烟雾病最常见的地方)和北美,1,2 部分原因是非侵入性诊断成像的广泛使用。目前的成像指南 1 侧重于受影响脑血管的结构成像,使用数字减影血管造影术和 MRI 血管造影术测量狭窄闭塞作为主要诊断标准。同样,最大的烟雾病登记处,如日本 AMORE(无症状烟雾病登记处)多中心队列,也专注于血管造影分期和结构性病变,以预测大量烟雾病患者未来发生中风的可能性。2