阿尔茨海默氏病(AD)和阿尔茨海默氏病有关的痴呆症(ADRD)是痴呆症的主要原因,对生活质量具有毁灭性影响,并且对医疗保健系统是巨大的经济负担。大脑中细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块和细胞内的高磷酸化神经原纤维缠结(NFT)的积累是AD的标志。他们也被认为是AD随附的炎症,神经退行性,脑萎缩和认知障碍的根本原因。发现APP,PS1和PS2突变的发现,这些突变会增加具有早期发作家族AD的家族的Aβ产生,从而发展了许多AD的转基因啮齿动物模型。这些模型为Aβ在AD中的作用提供了新的见解。但是,它们没有完全复制患者的AD病理。家族性AD患者具有升高Aβ产生的突变的家族性AD患者仅占痴呆症患者的一小部分。相比之下,患有零星的晚期AD的人构成了大多数病例。这一观察结果以及先前针对Aβ或TAU的临床试验的失败以及使用Aβ单克隆抗体的最新试验的适度成功,导致重新评估了Aβ积累是AD发病机理的唯一因素。最近的研究表明,脑血管功能障碍是AD中最早的变化之一,与AD相关的候选基因中有67%在脑血管中表达。因此,对AD的血管贡献越来越多,美国国家衰老研究所(NIA)和阿尔茨海默氏病基金会最近将其优先为重点研究领域。本综述总结了最常用的转基因AD动物模型的优势和局限性,以及有关Aβ积累与脑血管功能障碍在AD发病机理中的贡献的当前观点。
Eart失败(HF)现在是一个全球大流行,随着人口越来越大的人口而变得越来越普遍。尽管药物越来越有效,但与HF相关的死亡率很高。1根据日本循环协会(JCS)进行的所有心脏和血管疾病(JCS)的日本注册表,HF住院的年度患者人数增加,HF住院的年度患者人数比住院的急性心肌梗死的患者高3.5倍。2因此,迫切需要一个日本的用于HF管理的战略路线图。在2016年,JCS和日本中风协会共同制定了一项为期5年的中风和心脏病疾病的计划,旨在延长健康的预期寿命。HF被列为3个主要治疗靶标中的1个。3 JCS/日本心力衰竭协会(JHFS)在2017年提供了新的HF公共定义。 div>4日本国家法律的脑血管和心血管疾病控制法案于2019年12月制定,日本卫生,劳动和福利部发表了《促进针对脑血管疾病和心血管疾病的措施》(日本
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(asah)的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现,并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20%至40%的ASAH患者中,并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施,增强大脑灌注,逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂,例如氮氨基胺和米尔林酮,以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断,平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨(Asah)血管痉挛的机制,诊断,预防和管理更新读者。
赠款(GIA)计划提供运营资金,以支持心脏病和中风领域的重要,相关,新颖的研究。GIA资金支持所有健康研究主题的研究者引发的研究发现,探索和创新。从科学发现中获得的知识通过预防,诊断,治疗和康复来有助于加拿大人的心血管和脑血管健康。
✓ 2016年由Thomas Oxley博士创立 ✓ 利用置入脑血管的“Stentrode”支架式电极促进BMI开发 ✓ 无需开颅,可通过静脉导管安装 ✓ 2019年开始临床试验,在植入后12个月内评估安全性和可行性(2023年公布) ✓ 在Neuralink之前领先临床试验 ✓ 目前正在为大规模临床试验做准备
健康证书健康证明是由当地公立医院签发的;没有中国法律法规不允许进入中国的疾病;没有严重的慢性疾病,例如严重的高血压,心血管/脑血管疾病和糖尿病;没有金属疾病或流行病,可能会对公共卫生造成严重威胁;不在重大手术或急性疾病后恢复;没有严重残疾或怀孕。
我们饶有兴趣地阅读了 Imashuku 等人 [1] 的论文,题为“术中应用瑞芬太尼可降低冠状动脉搭桥术后心房颤动的发生率”。我们对作者的贡献表示祝贺。我们想对术后心房颤动 (PoAF) 及其风险因素发表一些评论。PoAF 是冠状动脉搭桥术 (CABG) 后可能发生的一个严重问题。除了死亡和脑血管事件风险外,它还会增加治疗费用。因此,风险因素分析非常重要。在最近的一项回顾性研究中,作者表明术中使用瑞芬太尼可降低 PoAF 的风险 [1]。已经开发出各种评分系统来预测 PoAF 的风险 [2, 3]。这些评分中发现的最重要参数是高血压 (HT)、慢性阻塞性肺病 (COPD) 和脑血管意外 (CVA) 病史。作者在研究中没有评估这些变量,这是一个重要的限制。HT 患者的高血管压力和炎症可能对 PoAF 的发展构成重大风险。COPD 的存在可能会通过影响肺动脉压力和右心室功能增加 PoAF 的风险。CVA 病史对 PoAF 构成风险
摘要随着全球衰老的增加,受脑血管疾病影响的人数也在增加,并且在流行病上,血管性痴呆的发生率与脑血管风险密切相关。然而,很少有治疗选择可以显着改善血管性痴呆患者的认知障碍和预后。在阿尔茨海默氏病和其他神经系统疾病中类似,突触功能障碍被认为是认知能力下降的主要原因。一氧化氮是涉及中枢神经系统多种生理和病理过程的普遍气态细胞使者之一。最近,一氧化氮与调节突触可塑性有关,并在血管痴呆的发病机理中起重要作用。这篇综述详细介绍了一氧化氮在血管性痴呆的生理和病理状态中的新兴作用,并总结了一氧化氮对突触功能障碍,神经炎症,氧化应激,血液 - 桥接障碍障碍的各个方面的各个方面的多种影响。此外,我们提出,使用某些特定方法靶向一氧化氮-SGC-CGMP途径可能会为血管痴呆提供新的治疗策略。关键词:内质网应激;内皮一氧化氮合酶;基因疗法;一氧化氮; NO-SGC-CGMP途径;突触功能障碍;血管痴呆
'引言,对二氧化碳 (CO 2 ) 表现出负血氧水平依赖性脑血管反应 (BOLD-CVR) 反应的脑区被认为患有完全耗尽的自调节脑血管储备能力并表现出血管窃取现象。如果这个假设是正确的,那么血管窃取现象的存在随后应该会导致在基于运动任务的 BOLD-fMRI 研究期间在其他功能性脑组织中产生相等的负 fMRI 信号响应(由于储备能力耗尽,代谢增加但不导致脑血流量增加)。为了研究这个前提,本研究的目的是进一步研究表现出负 BOLD-CVR 的脑区中基于运动任务的 BOLD-fMRI 信号响应。 %材料和方法,纳入了 71 例无运动缺陷的脑血管狭窄闭塞症患者的数据集,这些患者在同一 MRI 检查期间接受了基于 CO 2 校准的运动任务的 BOLD-fMRI 研究(采用指敲范式),以及随后的 BOLD-CVR 研究(采用精确控制的 CO 2 激发)。我们比较了双侧中央前回和中央后回(即感兴趣区域(ROI))的 BOLD-fMRI 信号响应与该 ROI 中的相应 BOLD-CVR。使用对接受相同研究方案的 42 名健康个体的 BOLD-fMRI 任务研究的二级组分析来确定 ROI。结果,BOLD-CVR 的整体下降与 ROI 内的 BOLD-fMRI 信号响应的下降有关。对于表现出负 BOLD-CVR 的患者,我们发现基于运动任务的 BOLD-fMRI 信号响应既有正的也有负的。结论,我们发现,对 CO 2 的 BOLD-CVR 负反应的存在与异质性运动任务 BOLD-fMRI 信号反应有关,其中一些患者表现出更可能的负 BOLD-fMRI 信号反应,而其他患者表现出正 BOLD-fMRI 信号反应。这一发现可能表明
摘要皮质性肥大综合征(CBS)是一种临床综合征,其特征是进行性不对称的肢体刚度和肌lon肌,肌阵挛,皮质感觉丧失和外星肢体现象的苦难。皮质可质性变性(CBD)是CBS最常见的潜在病理之一,但是其他疾病,例如进行性障碍性上核麻痹(PSP),阿尔茨海默氏病(AD)和额叶lobar lobar nobar noteraper,以及TDP-43的含义,也与此综合症相关联。在这篇综述中,我们描述了CBS中的常见和罕见的神经病理学发现,包括呼吸症,突触核酸,TDP-43蛋白质病,在肉瘤蛋白质疾病中融合,pr虫疾病(Creutzfeldt- jakob病)(Creutzfeldt- jakob病)和脑血管疾病,基于文献研究,脑血管疾病的研究和脑血管造影研究。与CBS相关的遗传突变(包括GRN和MAPT)也得到了审查。与CBS相关的神经退行性疾病的临床病理学研究表明,与CBS有关,无论是潜在的病理,额心以及运动和前病理学与CBS有关。可以预测CBS的潜在病理的临床特征尚不清楚。使用与广告相关的生物标志物(IE,淀粉样蛋白和TAU正电子发射断层扫描(PET)和流体生物标志物),经常由AD引起的CBS可以与CBS的其他原因区分开。tau pet可能有助于将AD与其他tauopathies和非tauopathies区分开,但是区分非AD Tauopathies,尤其是PSP和CBD仍然具有挑战性。尽管当前针对CBS的临床诊断标准具有次优的敏感性和特异性,但新兴的生物标志物对CBS患者的潜在病理诊断的诊断有望有望改善。