XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System脓毒症
血浆细胞外囊泡的蛋白质组学分析确定化粪池患者先天免疫，凝结和内皮激活的特征
抽象的血浆细胞外囊泡（EV）是细胞衍生的脂质颗粒，据报道在败血症的发病机理中起作用。这项研究旨在鉴定化粪池患者中的EV货物蛋白，并探索其与关键的脓毒症病理生理学的关联。基于定量蛋白质组学分析，对血浆EV进行了串联质量标签（TMT）。与健康对照组相比，我们确定了败血症患者中522个差异表达的（DE）EV蛋白（n = 15）（n = 10）。对DE蛋白的KEGG分析揭示了与败血症相关的多种功能途径，例如补体/凝结，血小板活化，吞噬体，炎症和中性粒细胞外陷阱形成。加权基因共表达网络分析1,642 eV蛋白鉴定出了9个独特的蛋白质模块，其中一些模块与脓毒症诊断和多种血浆标记物高度相关，包括器官损伤，炎症，凝血病和内皮激活。细胞类型特异性富集分析揭示了EV的细胞起源，包括免疫和上皮细胞，神经元和神经胶质细胞。因此，当前的研究发现了与败血症中关键病理生理反应密切相关的血浆EV中的复杂蛋白质组学特征。这些发现支持EV货物蛋白在患者的免疫反应，凝结和内皮激活中的重要性，并为等离子体发病机理中血浆EV的未来机械研究奠定了基础。关键字败血症，细胞外囊泡（EV），质谱法，蛋白质组学，串联质量标签（TMT）
肽导向合成手性纳米双锥体用于可控抗菌应用
细菌感染是威胁公众健康的最严重问题之一，传统抗生素治疗虽然有效，但由于抗生素的广泛和过度使用，耐药细菌1,2已成为严重的全球健康问题。特别是金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肠杆菌等常见微生物可引起难治性院内感染，导致抗生素耐药性水平高。当体内发生细菌感染时，宿主的免疫系统被激活以消灭入侵的细菌，但不受控制的过度炎症反应可能导致脓毒症、多器官衰竭甚至死亡。3因此，迫切需要开发新的创新技术来对抗细菌感染。4
产品特征摘要Gentalek注入...
用于治疗由庆大霉素易感病原体引起的严重感染。氨基糖苷的基本适应症是由对其他毒性药物耐药物以及革兰氏阴性病原体的严重感染，医生感染以及中性粒细胞减少症患者的感染引起的。在这种情况下，庆大霉素可用于泌尿和性器官感染（淋病和梅毒不属于这些适应症）肾上儿庭肺炎（由于室外环境中的肺炎是肺炎的肺炎，这主要是由肺炎元素炎引起的，因此是源自源自滋养体。 医院脓毒症革兰氏阴性病原体骨髓炎和化脓性关节炎引起的脑膜炎感染或免疫功能低下的患者感染或感染风险
4CMenB 疫苗，针对 B 组脑膜炎奈瑟菌
脑膜炎奈瑟菌仍然是全球脑膜炎、脓毒症和其他严重感染的主要原因。几乎所有的脑膜炎球菌感染都是由六种荚膜群（A、B、C、W、X 和 Y）中的一种引起的，这六种荚膜群以多糖荚膜的不同生化组成为特征。在过去 20 年里，脑膜炎球菌荚膜多糖-蛋白质结合疫苗的使用在预防侵袭性脑膜炎球菌病方面取得了重大成功。例如，在“非洲脑膜炎带”（从塞内加尔到埃塞俄比亚）引入单价 A 群脑膜炎球菌荚膜结合疫苗和在英国引入 C 群脑膜炎球菌结合疫苗，几乎消除了由这些荚膜群引起的侵袭性脑膜炎球菌病的负担。1,2
从液体活检到新组学技术
摘要：内皮具有多种功能，包括维持血管稳态和为组织提供营养和氧气，在不利条件下引起炎症并决定内皮屏障破坏，从而导致功能障碍。内皮功能障碍是一种常见疾病，与心血管系统所有疾病以及人体所有其他系统疾病的发病机制有关，包括脓毒症、急性呼吸窘迫综合征和 COVID-19 呼吸窘迫。这些证据有助于确定潜在的生物标志物和治疗靶点，通过及时治疗内皮功能障碍来保持、恢复或恢复内皮的完整性和功能。本文探讨了一些实现这些目标的策略，尽管存在各种挑战，需要大量基础工作和更多临床研究。
NASA-STD-3001 医学技术简报泌尿健康...
执行摘要 太空飞行与多种可能促进肾结石形成、尿潴留和/或尿路感染 (UTI) 的因素有关。根据美国国家航空航天局综合医学模型提供的国际空间站 (ISS) 任务预测，肾结石是国际空间站紧急医疗后送的第二大可能原因，败血症（尿脓毒症为主要驱动因素）位列第三。水合状态的改变（相对脱水）、太空飞行引起的尿液生物化学变化（尿液过饱和）、微重力引起的流体动力学和腹部结构位置的改变以及微重力环境下骨代谢的变化（钙排泄增加）都可能导致泌尿健康问题风险增加。本医学技术简介介绍了尿潴留、UTI 和肾结石的状况，以及它们如何影响太空飞行条件，以及用于预防它们的结果和对策。
Buffy Coat Gram染色用于检测败血症的Richmond C. Reyes患者的菌血症，医学博士* Emmanuel Edwin R. Dy，M.D。，** A
Buffy Coat Gram染色用于检测败血症的Richmond C. Reyes患者的菌血症，M.D。*Emmanuel Edwin R. Dy，M.D。传统上，这取决于收集后24-72小时的血液培养物的恢复。gram涂片的污渍来促进菌血症的检测，因此，协助医生选择抗菌治疗。进行了这项研究，以确定败血症患者早期检测到Buffy Coat Gram污渍的敏感性和特异性。Buffy Coat Coat涂片由23例具有临床体征和败血症症状的成年患者制备，至少没有事先抗生素摄入量至少24小时，并接受了圣托马斯大学医院临床部门的传染病部分，以了解微生物的存在。同时，从两个不同的地点获得了血液培养物，并每天检查是否生长。23例患者中有四名具有阳性血液培养。观察到七个Buffy Coat涂片对微生物呈阳性。两名患有革兰氏阳性球菌的患者和两名在Buffy Coat涂片上的革兰氏阴性杆菌患者对其血液培养没有生长。; 3。呼吸率> 20呼吸/分钟。两名在血液培养上生长沙门氏菌生长的患者在两个单独的样品的Buffy Coat涂片上具有革兰氏阴性杆菌，一名患有大肠杆菌生长的受试者在Buffy Coat上具有革兰氏阴性杆菌。基于这项研究，Buffy Coat制剂的革兰氏染色的敏感性为75％，特异性为79％。 正预测值和负预测值分别为43％和94％。 [Phil J Microbiol Infect Dis 2002; 31（2）：70-73]关键词：Buffy Coat，血液培养，菌血症引入菌血症的早期诊断对每位临床医生至关重要，尤其是在脓毒症的情况下，迅速识别感染性过程，对病因学剂和适当抗菌素的鉴定会影响患者的生存。 传统上，这取决于培养物收集后24-72小时的血液培养物的恢复。 1通常，医生面临着建立适当的抗菌治疗的困境。 治疗要么被延迟，要么以昂贵的有害或略有有效的抗菌剂延迟或建立。 2这项前瞻性研究将评估Buffy Coat的革兰氏染色，作为在患有临床体征和脓毒症症状的成年患者中检测细菌血症的快速工具，从而是适当选择抗菌治疗的指南。 具体来说，作者要确定Buffy Coat Gram污渍在早期检测败血症患者中的敏感性，特异性，正面和负预测值。基于这项研究，Buffy Coat制剂的革兰氏染色的敏感性为75％，特异性为79％。正预测值和负预测值分别为43％和94％。[Phil J Microbiol Infect Dis 2002; 31（2）：70-73]关键词：Buffy Coat，血液培养，菌血症引入菌血症的早期诊断对每位临床医生至关重要，尤其是在脓毒症的情况下，迅速识别感染性过程，对病因学剂和适当抗菌素的鉴定会影响患者的生存。传统上，这取决于培养物收集后24-72小时的血液培养物的恢复。1通常，医生面临着建立适当的抗菌治疗的困境。治疗要么被延迟，要么以昂贵的有害或略有有效的抗菌剂延迟或建立。2这项前瞻性研究将评估Buffy Coat的革兰氏染色，作为在患有临床体征和脓毒症症状的成年患者中检测细菌血症的快速工具，从而是适当选择抗菌治疗的指南。具体来说，作者要确定Buffy Coat Gram污渍在早期检测败血症患者中的敏感性，特异性，正面和负预测值。材料和方法的所有18岁及以上的成年患者的临床体征和症状定义为临床状况，其中有感染的证据加上对感染的系统性反应的证据，表现为以下两个或多个条件：1。温度> 38°C> 38°C或<36°C； 2。心率> 90次/分钟。或PACO2 <32 mm Hg; 4.WBC> 12,000/ Cu mm或<4,000/ Cu mm或> 10％未成熟（频段）表格；没有
体液先天免疫和急性期蛋白
炎症的全身表现包括发烧、白细胞计数改变、心血管反应、内分泌反应和代谢重新定位，同时伴有多种分子（称为急性期蛋白）的产生增加。4,5 原型急性期蛋白 C 反应蛋白最初被描述为存在于感染患者循环中并能够识别肺炎链球菌的 C 型多糖的分子。6,7 血液和其他体液中急性期蛋白水平升高（图 1B）是局部炎症或全身炎症（如脓毒症）的更复杂反应的一部分，被称为急性期反应，5 其特征是肝细胞白蛋白生成减少、铁代谢重新定位和激素变化。 4,5 在慢性炎症和亚临床炎症的背景下也观察到了这些改变。
j-krcp-22-223.pdf
血液灌注被认为是一种有前途的辅助治疗方法，可用于治疗慢性疾病和某些急性疾病，这些疾病需要从血液中特异性清除致病因素。多年来，吸附材料（例如新型合成聚合物、仿生涂层和具有新型结构的基质）的进步重新引起了科学界的兴趣，并扩大了血液灌注的潜在治疗适应症。越来越多的证据表明，血液灌注作为脓毒症或 2019 年严重冠状病毒病的辅助治疗以及作为终末期肾病患者尿毒症毒素累积相关慢性并发症的治疗选择，具有重要地位。本文献综述将描述血液灌注作为肾病患者补充疗法的原理、治疗前景和新兴作用。
DNA甲基转移酶mRNA的外泌体转移诱导人类单核细胞产生免疫抑制表型
脓毒症综合征由细胞和循环调节因子的复杂网络介导 (1, 2)。在急性期，炎症细胞因子（包括 TNF α、IL-1 β 和 IL-6）被释放到循环中，在那里它们介导发烧、白细胞增多、器官衰竭和分布性休克 (3, 4)。与促炎期相伴的是强大的反调节抗炎反应，它抑制炎症细胞因子的产生并抑制先天免疫功能 (5)。该免疫抑制期的主要介质包括 IL-1ra、IL-4 和 IL-10，而 TNF α 和其他促炎介质的基因表达受到抑制 (6, 7)。一些患者表现出称为持续性炎症、免疫抑制分解代谢综合征 (PICS) 的特征性矛盾症状群 (6, 8)。其他患者会出现长期的免疫抑制期，其特征是这些抗炎细胞因子的持续表达、促炎细胞因子的抑制和严重的先天免疫功能障碍（9, 10）。