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二尖瓣脱垂治疗的研究机会
•缺乏用于MVP/DMR的个性化风险评估的标记。•老化对MVP/DMR的影响，管理的后果和时机。•关于性/身体大小，严重MR的不变的不断含量阈值值得怀疑。此外，质疑中等MR的良性性质，并且未确定具有多余风险的亚组。•MVP病变和DMR的进展因子的定义较差。•根据当前知识，对MVP和DMR的心脏适应性是高度可变且无法预测的。
二尖瓣脱垂的遗传学和病理生理学
二尖瓣脱垂 (MVP) 是一种常见疾病，影响 2-3% 的普通人群，也是最复杂的瓣膜病变形式，晚期并发症发生率高达每年 10-15%。并发症包括二尖瓣反流，可导致心力衰竭和心房颤动，但也可能导致危及生命的室性心律失常和心血管死亡。猝死最近成为 MVP 疾病的首要问题，增加了治疗的复杂性，表明 MVP 疾病尚未得到正确理解。MVP 可以作为马凡氏综合征等综合征的一部分出现，但最常见的形式是无综合征、孤立性或家族性的。虽然最初确定了一种特定的 X 连锁 MVP 形式，但常染色体显性遗传似乎是主要的传播方式。 MVP 可分为粘液瘤性变性（Barlow）、纤维弹力素缺乏症和 Filamin A 相关 MVP。虽然 FED 仍被认为是一种与衰老有关的退行性疾病，但粘液瘤性 MVP 和 FlnA-MVP 被认为是家族性病变。破译与 MVP 相关的基因缺陷仍在进行中；尽管由于家族性方法，FLNA、DCHS1 和 DZIP1 已被鉴定为粘液瘤性 MVP 的致病基因，但它们只能解释一小部分 MVP。此外，全基因组关联研究揭示了常见变异在 MVP 发展中的重要作用，这与这种疾病在人群中的高患病率相符。再者，MVP 与室性心律失常或特定类型的心肌病之间存在潜在的遗传联系。详细介绍了有助于增进 MVP 遗传和病理生理学知识的动物模型，尤其是那些可以轻松操纵以表达人类中发现的遗传缺陷的动物模型。根据遗传数据和动物模型的证实，简要介绍了 MVP 的主要病理生理学途径。最后，在 MVP 的背景下考虑了遗传咨询。
多发性硬化：从脱生到神经变性
抽象的多发性硬化症是一种慢性自身免疫性脱髓鞘性，是中枢神经系统的炎症性疾病，其特征是脱髓鞘和随后因轴突丧失而继发于神经元损害的神经变性。目前，它仍然是一种未知病因的疾病，影响了超过200万人，与增加易感性的各种遗传和环境因素有关，主要发生在20-40岁年龄段。为了准备本文，对PubMed和SagePub等数据库中可用的文献进行了综述。选择了英语和西班牙语的原始文章，书目评论，系统评价和荟萃分析，以回顾多发性硬化症，背景，流行病学，临床表现，分类，诊断标准和可用疗法。治疗的进步通过降低耀斑的频率和严重程度改善了生活质量。然而，该疾病的病因仍然不确定，其神经退行性作用的预测很差。
长期储能作为脱碳化启用器
1 https：/thlyh：httpshouasason.com/wow-wetting-isveeva- thrinneeweed-to https://www.utilitydive.com/news/pge-s-s-abandon-miggidrogid-pros-pros-pros-pros-me-me-me-me-me-me-me-me-me-me-w-w- 3一下https://www.utilitydive.com/nesws/2020 outewarsware-treak.gabile-wap-fe-fe-fe-fe-f -f -fer-fer-fer-事实https://www.greprepreentiagia.com/addles/fdwpos-pac-pac-s-wepak-wriver-wress
开发猪脱细胞外基质（DECM）生物学
摘要本研究旨在提出从猪半月板中提取DECM的易于扩展，具有成本效益的过程，该过程致力于生物互联制剂和3D生物打印。由于其软骨（例如结构和机械鲁棒性），弯月面是一种非常苛刻的组织，用于提取和脱落ECM。它的处理构成了很大的困难，并使以前针对软组织开发的方法无用。结合了均质化，水解，超临界二氧化碳（SCCO2）提取和冻干的过程，以应对这一挑战。该方案允许保留其天然化合物和生物相容性，同时提供良好的可打印性，并为细胞增殖和分化为半月板样表型提供刺激性环境。此外，此过程在经济和生态上很友好，因为它不需要使用大量溶剂，洗涤剂或昂贵的酶（DNase）。已经对脱细胞过程进行了精心研究，证明了DNA含量的大幅降低，但仍超过公认的阈值。这项研究进一步探讨了DECM的生物相容性，表明在扩展体外培养过程中，残留的DNA对细胞存活没有不利影响，表明出色的生物相容性。这些发现仅基于DNA含量，挑战了当前对脱细胞化有效性的定义，提出了对生物学作用的更广泛评估。
英国脱欧的经济学：我们学到了什么？
2016 年公投之后、脱欧实施之前，脱欧对经济的影响有两个主要方面显而易见（Posen 2017、2019b）。首先，重力很重要。经济学可以视为近乎物理定律的少数几件事之一是，经济体主要与地理和历史上最接近的经济体进行贸易和投资。脱欧与此背道而驰。其次，脱欧影响的不仅仅是国际贸易。相反，脱欧必须放在政治经济背景以及欧盟与英国更广泛的商业互动的经济背景下看待，涉及外国直接投资、资金流动、信息网络和移民。大量证据表明，英国脱欧后的大多数经济趋势与主流经济学家的预期基本一致（Ayele 等人，2021 年；Bakker 等人，2022 年；Crowley 等人，2022 年；Freeman 等人，2022 年；Portes，2021 年；Sumption，2022 年）。这些研究强调通过计量经济学方法识别英国脱欧的具体影响，以符合当前经济研究的趋势。
脱碳化框架 - 规划 - 地面景观和...
根据联合国人居的称，大约75％的全球温室气体排放来自城市建筑环境。其中22％来自建筑物，基础设施和站点的运输，建设和运营，占年度全球CO 2排放量的42％。每年造成15％的责任。为了容纳人类历史上最大的建筑和基础设施增长，从2020年到2060年，全球将增加约2.6万亿英尺2（2.41亿m 2）的新地板股票，使我们的全球建筑股票增加了一倍，使我们现有的建筑物库存增加了一倍。需要升级和新基础架构来支持这些建筑物的需求令人震惊。根据联合国秘书长安东尼奥·古特雷斯（Antonio Guterres）的说法，“ 2050年将存在的基础设施的四分之三尚待建设。”
组蛋白脱乙酰基酶抑制givinostat
肌肉修复和再生是复杂的过程。在Duchenne肌肉营养不良（DMD）中，这些过程被功能性肌营养不良蛋白的丧失所破坏，功能性肌营养不良蛋白是跨膜肌营养不良蛋白相关的糖蛋白复合物的关键部分，使肌肉稳定，使肌肉稳定，使肌肉逐渐逐渐丧生，并逐渐丧生，并置于误解，并逐渐陷入困境。作为DMD病理学的一部分，组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）活性被组成率提高，从而导致表观遗传变化和抑制肌肉再生因子，慢性炎症，纤维化，脂肪形成和脂肪形成。HDAC抑制作用，作为一种肌肉营养不良的治疗方法，显着地，它独立于特定的遗传突变，使其可能适合所有DMD患者。本综述讨论了HDAC抑制如何以多目标的作用方式解决DMD病理生理学，并总结了有关HDAC抑制基本原理的最新证据，该基本原理用Givinostat抑制HDAC的原理，该抑制作用现已在6岁及6岁以上的患者中批准美国食品和药物治疗DMD的美国食品和药物治疗。
多通道人机交互信息融合的智能方法
结构在运行时可以做到即使某一个模态信息缺失整个网络也能取得不错的效果 , 在多通道情感识别、 语义理解、目标学习等领域取得很好的效果 .尽管如此 , 这类网络相对于任务来说还是相对 “ 具体 ”, 如 果要换一个任务 , 用户就需要修改网络结构包括重新调整参数 , 这使得深度神经网络结构的设计是一 个耗时耗力的过程 .因此研究者们希望一个混合的神经网络结构可以同时胜任多个任务 , 以减少其在 结构设计和训练方面的工作量 .鉴于此 , 研究者开始致力于首先采用大数据联合训练构建出多通道联 合特征分享层 , 然后在识别阶段可以同时进行多任务处理的深度多模态融合结构 .如 Google 的学者 尝试建议一个统一的深度学习模型来自适应地适配解决不同领域、不同数据模态下的多个不同类型 的任务 , 且在特定任务上的性能没有明显损失的模型 [71] .该模型构架请见文献 [71] 的图 2, 由处理输 入的编码器、编码输入与输出混合的混合器、混合输出的解码器 3 个部分构成 , 文献 [71] 的图 3 给 出了这 3 个部分的详细描述 .每一个部分的主体结构类似 , 均包含多个卷积层、注意力机制和稀疏门 控专家混合层 .其中 , 不同模块中的卷积层的作用是发现局部模式 , 然后将它泛化到整个空间 ; 注意力 模块和传统的注意力机制的主要区别是定时信号 , 定时信号的加入能让基于内容的注意力基于所处的 位置来进行归纳和集中 ; 最后的稀疏阵列混合专家层 , 由前馈神经网络 ( 专家 ) 和可训练的门控网络组 成 , 其选择稀疏专家组合处理和鉴别每个输入 .