b“氧扩散,在整个共培养室中产生氧梯度。含有10%氧气的基底外侧气流通过气体入口进入,并用磁性搅拌器均匀地通过不对称的共培养室扩散。排气通过气体插座排放,完成了系统的气流(Fofanova等,2019)。该图是使用生物者创建的。(b)不对称共培养室的物理图片。(c)在将FITC-DEXTRAN添加到包含Tigk单层的Transwells的顶端室后,在24小时内比较了基底外侧室内FITC-脱骨的荧光强度。在常规氧培养条件下未分化(阴性对照)和分化的Tigks(称为\ XE2 \ X80 \ X9CNORMOXIC \ XE2 \ X80 \ X9D)与在不对称培养条件下的分化Tigk(称为AS AS AS) \ xe2 \ x80 \ x9casymmetric \ xe2 \ x80 \ x9d)。对于每种条件,减去空白培养基的背景荧光强度。未分化的TIGK单层在正常氧状态下培养,然后切换为包含Ca 2+的分化培养基,用作负面对照。(N.S.:p> 0.05,***:p <0.001,n = 2技术重复,n = 3个生物重复序列)。(e)在常氧和不对称培养条件下培养的TIGK单层中细胞活力的比较。热处理细胞是阴性对照(N.S.:p> 0.05,**:p <0.01,n = 3,n = 3)。(d)Transwell插入物中的Tigk单层的形态在正常氧化条件下维持在细胞培养培养基中,或在不对称的共培养室中培养24小时。已知胶原蛋白由于胶原纤维的存在而影响明亮的田间成像,与未涂层的表面相比,该胶原纤维可能会掩盖所观察到的细胞或结构的细节(Hashimoto等,2020)。
针对N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR -AB)的自身抗体是在患有NMDAR脑炎的患者中检测到的致病免疫球蛋白。nmdar-ab改变受体膜运输,突触传播和神经元网络特性,导致患者的神经和精神病症状。患者的神经元损害通常很少,但迅速而庞大(治疗响应)脑功能障碍会导致NMDAR-AB的未知早期机制。我们对这一早期分子级联的理解仍然令人惊讶地分散。在这里,我们使用了基于单分子的膜蛋白成像的组合来揭示NMDAR-AB对活海马神经元的时空作用。我们首先证明了NMDAR-AB的不同克隆主要影响外链(而不是突触)NMDAR。在开始的几分钟内,nmdar-ab增加了外部NMDAR膜动力学,使其表面相互作用。nmdar-ab还迅速改组位于外斜室中的所有膜蛋白。与多种蛋白质的改变一致,NMDAR-AB的作用不是通过NMDAR和EPHB2受体之间的唯一相互作用来介导的。从长远来看,NMDAR-AB通过以交联的非依赖性方式减慢受体膜动力学来减少NMDAR突触池。值得注意的是,仅将Ex trynaptic NMDAR暴露于NMDAR-AB足以产生其对突触受体的全面影响。共同证明了NMDAR-AB最初会损害突触外蛋白,然后损害突触蛋白。因此,这些数据在NMDAR-AB的作用方式上散发出了新的和无调的灯光,并且可能是我们对(额外的)突触病的理解。
T.S.在孵化的第际,中胚层的原始条纹分化并形成了腔的形成:迁移的中胚层细胞一开始就不会进入头部过程周围的空间。一个空间留在头部过程的前面和侧面;这被称为Proamnion。在此阶段,中胚层看起来像蝴蝶的翅膀。中胚层的侧面现在沿着头部过程的两侧和原始条纹变稠。现在形成的这些增厚的山脊现在称为椎骨或节板。其余的床单侧面被称为侧板。因此,中胚层被区分为1。背肌或Epimere,2。侧板中胚层或hypomere,3。中间中胚层或中膜。在孵育的第一天,背板和侧板中胚层得到了进一步的区分,如下所示:1。背肌:它负责产生节点。就在原始条纹前端的前方,每个椎板中都像面包的面包一样出现横向裂缝。这些切割零件现在称为第一对节。在第一对稍后稍后,第二对通过椎板中的随后切割而发展。在20小时后形成第一对体。孵化。然后连续长达40小时。孵化。因此,可以通过将20个添加到NO来计算胚胎的年龄。somites。40小时后,它变得不规则。确切的编号。由于母鸡的繁殖,卵子上的鸡蛋状况,精确的温度和其他因素而变化很大。后来的前四对节消失了,因为它们包含在头部的后部。在24小时结束时。孵育,形成了3至4对体积。2。侧板中胚层和腔的形成:
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