自闭症患者在神经学上存在差异,但研究自闭症社交性的方法往往假设神经典型对社交的定义。比较设计通常会导致自闭症行为被解释为与神经典型基准的缺陷,而不是差异(Kapp 等人,2013 年)。同样,民族志研究主要关注自闭症与神经典型之间的互动,这种互动发生在神经典型规范和期望的文化背景下(Heasman 和 Gillespie,2017 年;Kremer-Sadlik,2004 年;Ochs,2015 年)。因此,在理解自闭症患者如何在传统规范之外相互建立社会关系方面存在方法论和经验上的差距,这一点很重要,因为自闭症患者报告称,正是由于缺乏社交礼仪,他们更容易与其他自闭症患者建立关系(Chown,2014;Dekker,1999)。我们调查了一家支持年轻自闭症成年人的慈善机构的 30 名成员之间的互动,以确定
背景 Bardet-Biedl 综合征 (BBS) 是一种具有多效性的常染色体隐性纤毛病,表现为由多个基因变异导致的一系列异常。虽然这种综合征的发病率因地区而异,但它很罕见,在北美和欧洲,每 120,000 到 160,000 人中就有 1 人患有该病。1 到目前为止,已确定 26 个基因是 BBS 的病因,其中最常见的是 BBS1 变异,随着基因检测的进步,更多的基因被发现。2 BBS 表现出明显的表型变异,临床表现包括轴后多指畸形、肥胖、视网膜营养不良、肾功能障碍、发育迟缓、认知障碍、学习障碍和性腺功能低下。 2 3 具体来说,患有 BBS1 变异的患者通常表现为夜盲症、远视散光、上睑下垂或轻度眼睑痉挛、多指足、第五指弯曲、头痛史和不同程度的饮食反应性肥胖。 4 这种综合征在生命的最初十年进展缓慢,但到第二十年和第三个十年时会显著恶化。这一点,再加上其多变的表型表现,给诊断带来了巨大挑战,通常导致患者在童年晚期或成年早期才被诊断出来。 3 因此,加深对 BBS 家庭间和家庭内表型变异的了解至关重要,因为早期诊断可以使患者更及时地获得必要的支持服务和医疗保健,从而改善健康结果。因此,我们旨在强调由 BBS1 变异引起的 BBS 家庭内表型变异,就像在两个兄弟姐妹身上看到的那样。
我们引入了一种新方法,可以分析确定两个不同空间位置的量子场配置之间的纠缠熵(和相关量),量子场要么是自由的,要么与经典源相互作用。我们展示了如何用二分连续高斯系统描述这种设置。这使我们能够仅根据场的傅里叶空间功率谱推导出纠缠熵、互信息和量子不和谐的明确和精确公式。这与以前的研究形成了鲜明对比,以前的研究主要依赖于数值考虑。为了说明这一点,我们将我们的形式化应用于平坦空间中的无质量场,其中导出的精确表达式仅涉及场粗粒度区域的大小与这些区域之间的距离之比。特别是,我们恢复了一个众所周知的事实,即互信息在远距离处以该比率的四次方衰减,正如之前在数值研究中观察到的那样。我们的方法导致了这个结果的第一次分析推导,以及一个也适用于任意距离的精确公式。最后,我们确定了量子不和谐并发现它完全消失了(除非在涂抹球体上进行粗粒化,在这种情况下它遵循与互信息相同的远距离抑制)。
拓扑,具有良好的扩展特性。消息在网络中的路由由 Tourmalet 芯片完成,并基于 16 位目标节点地址。BSS-2 作为一种混合信号神经形态计算系统,建立在 HICANN-X (HX) 芯片之上,该芯片具有 512 个自适应指数积分和激发 (AdEx) 神经元电路和 512 × 256 = 131 072 个突触 [7]。通过组合神经元电路,每个神经元最多可配置 16 k 个突触输入。实现具有这种神经元的大型网络需要多芯片系统。[1, 3, 10, 12] 最近,BSS-2 系统开发进展到多芯片系统,具有 46 个 HX 芯片,每个芯片通过 8 个 1 Gbit s −1 串行链路连接到 Kintex 7 FPGA。这些系统利用 BSS-1 晶圆模块基础设施,通过将许多芯片放置在与 BSS-1 晶圆完全相同尺寸和引脚配置的大型 PCB 上来模拟全晶圆级实现[13, 15]。我们认为 [16] 中描述的拓扑对于在带宽和网络直径方面互连晶圆模块上的多个 FPGA 是最佳的。图 1 显示了用于测试 BSS-2 EXTOLL 网络的当前实验室设置[7, 14]。它通过连接到 FPGA 的 MGT 端口的 USB 3.0 插头物理连接到 EXTOLL 网络。此外,它仍然连接到以太网网络以用于 FPGA 位文件闪存。该设置包含四个 FPGA 和两个芯片。
4.12如果任何DIC未能根据规定的时间范围内提交数据,则IA/ RLDC应通过从其他替代来源获取此类信息来准备基本网络。替代来源可以是NLDC SCADA/ SEM数据/最新更新的基本案例/最新的TTC-ATC基本案例,适用于相应的计费期。4.13如果缺少网络数据的一部分,则根据可用的数据和/或引用Power System研究中发布的标准,例如CEA传输计划标准。4.14 RLDCs shall furnish the prepared basic network to IA in order to further prepare all India basic network for computation of ISTS charges and losses for each billing period by 12 th day of each month following the billing period 4.15 IA shall prepare the all India basic network and shall be made available to all DICs on 15 th day of each month following the billing period for review and comment, if any, for 2 days, in order to finalize the all India basic network to be used for the计算期的计算。
尾脑神经元的适当发展和功能对于维持皮质回路中的激发和抑制(E/I)平衡至关重要。谷氨酸通过N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARS)有助于皮质间神经元(CIN)发育。nMDAR激活需要甘氨酸或D-丝氨酸的共同激动剂的结合。d-serine(许多成熟前脑突触的共同激动剂)被L丝氨酸的神经酶丝氨酸种族酶(SR)进行了激烈。我们利用本构SR基因敲除(SR - / - )小鼠研究了D-丝氨酸的可用性对前比率皮层(PRL)中CIN和抑制突触发展的影响。我们发现最未成熟的LHX6 + CIN表示SR和强制性的NMDAR亚基NR1。在胚胎第15天,Sr - / - 小鼠在神经节象征中积累了GABA和有丝分裂增殖的增加,而E18 Neofortex中的GAD1 +(谷氨酸脱羧酶67 kDa; gad67)细胞的较少(谷氨酸脱羧酶67 kD67)。LHX6+细胞成长为白蛋白(PV+)和生长抑素(SST+)CINS。在产后日(PND)16 sr - / - 小鼠的PRL中,GAD67+和PV+的GAD67+和PV+显着下降,但SST+ CIN密度却没有显着降低,这与降低的2/3跨膜神经元的抑制性突触后潜能降低有关。这些结果表明,D丝氨酸的可用性对于产前CIN发育和产后皮质回路的成熟至关重要。
抽象背景蛛网膜下腔出血(SAH)可能导致高度不利的预后。近年来,对SAH的研究集中在早期脑损伤(EBI)上,这是一个至关重要的进步,导致预后不良。SAH会导致各种并发症,包括线粒体功能障碍和DNA损伤。apurinic/ apyrimidinic核酸内切酶1(APE1)是一种必需的蛋白质,具有多方面的功能性,与DNA修复和氧化还原信号传导不可或缺。但是,APE1在SAH后线粒体DNA损伤修复中的作用尚不清楚。方法我们的研究涉及大鼠体内内血管内穿孔模型和体外神经元氧降解。然后,通过蛋白质印迹,免疫荧光,定量实时PCR,线粒体生物能测量和Neurobehavioural实验分析APE1对线粒体DNA损伤修复的影响。结果我们发现,在SAH大鼠模型中,线粒体DNA损伤和神经元死亡的水平下降。APE1的过表达改善了SAH后大鼠的短期和长期行为障碍。在体外,在暴露于氧蛋白的原发性神经元之后,APE1表达随着线粒体DNA损伤的增加而显着降低,呼吸链复合物水平的亚基降低以及随后的呼吸链功能障碍。APE1的过表达可解除神经元线粒体中的能量代谢疾病,并减少了神经元凋亡。ape1可能在SAH之后的EBI阶段起着至关重要的作用,使其成为治疗的关键目标。结论结论,SAH后EBI参与了APE1,通过通过线粒体呼吸链影响线粒体细胞凋亡。
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摘要:设计并测试了一种用于现场测量动态充气机翼上下表面内外压差的仪器系统,揭示了充气翼型的空气动力学特性的重要见解。风洞试验证明了低压差读数在 1.0–120 Pa 范围内的全部能力,覆盖 3 至 10 m/s 的速度,攻角从 − 20 到 +25 ◦。读数稳定,在运行飞行范围内的变化系数为 2% 至 7%。实验数据证实了底部前缘再循环气泡的出现,与低雷诺数状态和进气口的存在有关。它支持基于局部压力差的空气动力学特性新方法的提议,该方法考虑了受限的气流结构并提供与实际观察相符的升力估计。结果也与之前按照不同策略获得的数据兼容,并被证明可以有效地参数化膨胀和失速现象。总体而言,该仪器可以直接用作飞行测试设备,并且可以进一步转换为崩溃警报和预防系统。